Acabo de llegar de la reunión final de un proyecto financiado por la Unión Europea en el que intentábamos descartar totalmente la posibilidad de que los peces transmitieran o padecieran la enfermedad del llamado “mal de las vacas locas” o encefalopatía espongiforme bovina.

Estas investigaciones son la respuesta al temor de que los peces pudieran ingerir piensos contaminados y contagiar de manera indirecta a las personas.

En un estudio anterior, también financiado por la Unión Europea, se concluyó que la posibilidad que los peces contraigan la enfermedad y el riesgo de contagio a humanos es mínimo. Estos trabajos fueron realizados por  un equipo internacional, en el que han participado científicos del Instituto de Investigaciones Marinas (centro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en Vigo) y el Instituto Superiore di Sanitá de Roma (Italia) y la Universidad de Milán (Italia).

Los resultados, que pueden consultarse en la web de BioMed Central (al final de este post), demuestran que al ser infectados experimentalmente con scrapie (una variedad de encelopatía espongiforme) los peces eliminan rápidamente la mayoría de la carga infecciosa, por lo que el riesgo derivado de su consumo es prácticamente nulo. La conclusión fundamental es que la transmisión es posible, pero no es probable siendo el riesgo mínimo.

El estudio se realizó con truchas y rodaballos, dos especies de gran consumo. La investigación, que ha durado casi seis años, consistió en infectar a estos peces con priones, las partículas acelulares responsables de la transmisión de las encefalopatías. Para ello, los animales fueron alimentados o inyectados una sola vez con tejidos que contenían scrapie. Posteriormente, muestras de músculo, intestino y cerebro de estos peces fueron tomadas en diferentes días e inoculadas en ratones para evaluar su capacidad infecciosa.

Los análisis muestran que ninguno de los peces desarrolló la enfermedad. En cuanto a los ratones, ninguno de ellos enfermó y sólo en un caso se detectaron trazas de priones, que provocaron síntomas de encelopatía espongiforme, aunque no la enfermedad. Esto lleva a la conclusión de que la probabilidad de la transmisión es muy baja.

En un segundo estudio (este que acabamos de finalizar) los peces fueron expuestos al material infectivo en varias ocasiones. Por decirlo de forma coloquial, los peces se han alimentado con mega dosis de scrapie y BSE (en estudio desarrollados en paralelo) pero, de momento, no han desarrollado la enfermedad y tampoco lo han hecho los ratones susceptibles a la enfermedad inoculados con tejidos de peces expuestos al agente infeccioso. Este segundo proyecto contó con  la participación de la Universidad de Milán (Italia), el Centro para la Investigación y Tecnología (Grecia) y la School of Veterinary Science de Oslo (Noruega) además del Instituto de Investigaciones Marinas (CSIC).

La encefalopatía espongiforme bovina, también llamada “mal de las vacas locas” saltó a la actualidad a principios del 2000, cuando el consumo de carne infectada provocó la muerte de varias personas por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, variante humana de este mal.  

En esa fecha, los piensos para ganado y piscifactorías eran elaborados en las mismas instalaciones, por lo que surgió la duda de si los peces que hubieran consumido piensos contaminados podrían contagiar a los humanos. Éste es el motivo por el que comenzaron los estudios.

Hoy día está prohibido fabricar ambos piensos en las mismas instalaciones, pero estudios como éste siguen siendo necesarios para garantizar una correcta política alimentaria.  

Scrapie infectivity is quickly cleared in tissues of orally-infected farmed fish
Loredana Ingrosso, Beatriz Novoa, Andrea Z Dalla Valle, Franco Cardone, Raquel Aranguren, Marco Sbriccoli, Simona Bevivino, Marcello Iriti, Quanguo Liu, Vito Vetrugno, Mei Lu, Franco Faoro, Salvatore Ciappellano, Antonio Figueras and Maurizio Pocchiari. BMC Veterinary Research, 2:21 

Para saber algo más recomiendo estas páginas:

http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/prions/

http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/cjd/index.htm

http://www.sciencemag.org/feature/data/prusiner/245.dtl

y una nacional:

http://www.eeb.es/pags/espana.htm

Como se puede comprobar siguen apareciendo casos de BSE en España.

El primer caso de la nueva variante de la Creutzfeld Jacob en España sucedido en Madrid en el año 2005:

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=40071

http://dgsalut.caib.es/user/portal_salut/creutzfeldt_jacob.htm

¿Desde entonces?

ACTUALIZACION 25.9.08

La enfermedad de Creutzfeld-Jakob, la variante en humanos de la encefalopatía espongiforme bovina, conocida como mal de las vacas locas, se ha cobrado su tercera víctima en Castilla y León. Es el cuarto caso que se registra en España. Era la madre de una de las víctimas de la misma enfermedad que se conoció en abril, por lo que se convierte en el primer caso de dos afectados por este mal miembros de una misma familia.

Continuará…

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13 comentarios

  1. Un interesante artículo que me plantea algunas dudas…

    ¿Tiene algún efecto el hecho de que un pez y un ratón vivan sustancialmente menos que un ser humano? ¿Además de la concentración del agente patógeno, puede ser importante el factor tiempo? ¿Cuál es el factor de latencia de la enfermedad en el ser humano? ¿Y en un ratón?

    Un saludo,

    Daniel

  2. Estimado Daniel:

    Muchas gracias por tus comentarios.

    Interesante o que escribes sobre la posible influencia del tiempo de incubación en la aparición de la enfermedad. Sin embargo todo apunta a que la causa de la no aparición de la enfermedad en peces puede ser la "barrera de especie" que podría basarse en la lejanía filogenética de los genes similares a priones encontrados hasta el momento en peces (PrP1 y 2, Shadoo y otros PrP like).

    Con respecto al factor de latencia en un ser humano depende de la enfermedad de la que estamos hablando. Por ejemplo en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob la media de edad de muerte es de 68 años mientras que en la nueva variante (la asociada al consumo de tejidos infectados con BSE) es de 28 años.

    Los ratones que nosotros utilizamos son susceptible a esta enfermedad y la desarrollan en año y medio. Además, recientemente hemos utilizado ratones transgénicos para la PrP ovina (susceptibles a scrapie) y desarrollan la enfermedad en 90 días.

    Para saber algo más te recomiendo estas páginas:

    http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/prions/

    http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/cjd/index.htm

    http://www.sciencemag.org/feature/data/prusiner/245.dtl

    y una nacional:

    http://www.eeb.es/pags/espana.htm

    Como se puede comprobar siguen apareciendo casos de BSE en España.

    Saludos

  3. Gracias por la contestación y por los enlaces… Después de mirar la distribución geográfica de casos en España me surge una pregunta inmediata: ¿por qué tantos casos en Galicia?

    Un saludo y gracias de nuevo por la información,

    Daniel

  4. Hola:

    La explicación al elvado número de casos en Galicia supongo que habría que buscarla en la cantidad de animales y en la metodología empleada en su engorde.

    También podría ser que alguna vaca "gallega" hubiera venido de Portugal.

    Saludos

    Antonio

  5. Estimado Antonio,

    gracias por tu respuesta. Es que mirando las cifras de cabaña bovina del Ministerio (datos del 2005) veo que hay 1.3 Millones de vacas en Castilla y León frente a un millón escaso en Galicia.

    http://www.mapa.es/ministerio/pags/hechoscifras/espanol/pdf/10.pdf

    Por el contrario, parece que el número total de casos en CL son un 60% de los de Galicia. La significación estadística parece ser suficiente como para no tratarse de numerología. Me preguntaba por otras posibles causas geográficas como la densidad de población, humedad, temperatura… Simples digresiones porque me sorprendieron los números.

    En cualquier caso muchas gracias por atender tan amablemente mis preguntas y un saludo,

    Daniel

  6. Estimado Daniel:

    Tus apreciaciones son correctas.

    Supongo que el servicio de epidemiología del Ministerio habrá tomado nota y tendrá alguna explicación.

    Por otra parte supongo que sabrás que el primer caso de la nueva variante de la Creutzfeld Jacob en España sucedió en Madrid en el año 2005. Desde entonces nada más.

    http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=40071

    http://dgsalut.caib.es/user/portal_salut/creutzfeldt_jacob.htm

    Curioso, ¿no?

    Saludos

  7. En principio, solo con esta información (no digo con información más completa del estudio, que no tengo) no son suficientes los resultados negativos en el ratón para concluir la falta de riesgo para los humanos. Habría que saber por ejemplo, con que clase de priones fueron infectados los peces, y hasta que punto los ratones escogidos eran un modelo fiable. Hay priones que saltan determinadas "barreras" entre espécies y otras no: un determinado prion de la especie A, causante de la enfermedad en otra especie B, puede ser inocuo para el hombre, lo mismo que puede ser inocuo en B (por ejemplo el ratón) e infeccioso en el hombre.

    Lo que está claro es que no debería haber priones en ningún pienso, tampoco para los peces.

  8. Totalmente de acuerdo.

    Tal como escribí en el post, el riesgo existe aunque es bajo.

    Hay que valorar además, que los positivos fueron causados por la inoculación de visceras de peces inoculados con scrapie y las visceras de peces habitualmente no se consumen.

    El diseño experimental del primer estudio estaba enfocado a la detección de infectividad residual (infectividad que quedaba al ser expuestos los peces al prión) y no de la transmisión de la enfermedad a peces. Por eso a los peces se les inoculó con tejidos de ratones que padecían la enfermedad y los tejidos de los peces inoculados fueron inoculados en los ratones susceptibles al mismo prión.

    En el segundo estudio se plantea la posibilidad del salto de barrera de especies y para eso se lleva a cabo la inoculación de peces con tejidos de peces infectados con scrapie.

    Además se les incrementa mucho la dosis que reciben.

    Totalmente de acuerdo en que para estar seguros no se debe de jugar con la alimentación de lo que vamos a comer, incluyendo los peces.

    Saludos

  9. Estimado Antonio:

    Como me supongo sabrás, escribo con JJ Ibañez en un Universo bajo nuestros pies. Pero eso no impide que me interese en temas sanitarios. Andando en esto de las algas me he encontrado con este post, y me ha traido a la memoria un Proyecto Fin de Carrera relacionado con la producción de alimentos para peces.

    La verdad es que el proceso me recordaba enormenente a de producción de harinas para animales, que generó el mal de las Vacas Locas.

    Es casi seguro que tengas razón y que vuestros experimentos inyectando priones sea el correcto para determinar si los peces pueden transmitir ese mal. Pero la respuesta que me dió el alumno, que se había empapado bien de esta problemática es que "a veces, los alevines padecían este problema, pues manifestaban una descoordinación natatoria y aparecían muertos por hambre". En estas situaciones se mataba a toda la producción, por seguridad alimentaria, y se acabó el riesgo.

    Es cierto lo que digo?

    Saludos cordiales

    Salvador

  10. Hola Salvador:

    Lo que describes parece un episodio de encefalopatía vírica. Probablemente causada por nodavirus. Los síntomas externos son similares a los de las encefalopatía espongiformes pero su causa es totalmente distinta. No es transmisible a los seres humanos.

    Muchas gracias por tu interés.

    Saludos

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