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10º “EPIZONE Annual Meeting”, Madrid, 27-29 de septiembre de 2016

Se celebra esta semana en Madrid el 10º “EPIZONE Annual Meeting” (dias 27-29 de septiembre), y creo que este evento merece un post aqui, en el blog de los virus emergentes, por varias razones. La primera y principal, porque se trata de una reunión internacional que abordará los últimos avances científicos en materia de enfermedades epizoóticas causadas por virus, incluyendo zoonosis emergentes como la fiebre por virus West Nile (Nilo Occidental) o la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, por mencionar tan solo dos de las más conocidas por el público de este blog. La segunda, porque se organiza desde el Centro en el que trabajo, el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA), perteneciente al INIA, y de hecho formo parte del comité organizador, así que hablo con conocimiento de causa.

 

El grupo de investigación EPIZONE es una red internacional de laboratorios y centros de investigación sobre enfermedades epizoóticas con graves consecuencias para la sanidad animal, incluyendo zoonosis. Esta red está constituida por centros de investigación veterinaria de excelencia en el ambito europeo, y tiene un papel clave en la investigación sobre la prevención, detección y control de enfermedades animales y zoonosis para reducir el riesgo y mitigar los daños en la sanidad animal y la salud pública.

El grupo se reune una vez al año, y en estas reuniones abiertas participan grupos de investigación del área en todo el mundo, presentando los resultados de sus trabajos más recientes. Por las dimensiones de esta reunión, por su caracter abierto y por el modo en que se seleccionan las comunicaciones (mediante un comité científico en un proceso de revisión por pares), se puede decir que se trata de un congreso científico en toda regla.

La reunión ha ido ganando en importancia año a año, y para esta 10ª edición se esperan más de 200 participantes, procedentes de 24 países, la mayoría europeos, aunque algunos vienen de lugares tan lejanos como China, Corea del Sur o Australia.

Se presentarán 120 comunicaciones científicas que versarán sobre los cuatro vértices en que se articula la red EPIZONE: el diagnóstico, las vacunas y otras estrategias de intervención, la vigilancia y los estudios epidemiológicos, y el análisis de riesgo. Esta reunión se ha organizado además en tres áreas temáticas “concéntricas”:

  1. Sanidad animal en un mundo cambiante, donde se abordarán los avances en las enfermedades infecciosas emergentes y transfronterizas  de los animales y su adaptación y evolución en el contexto del cambio global. Aqui tendrán su espacio investigaciones sobre virus nuevos, o virus que han sufrido cambios en su distribución geográfica, rango de hospedador, patogenia, etc.
  2. Amenazas en las fronteras de Europa, donde se tratarán aquellas enfermedades que aún no están presentes en el territorio europeo pero existe un alto riesgo e entrada debido a su proximidad geográfica. Aqui tendrán cabida enfermedades que están extendiéndose rápidamente por los países próximos a Europa, como la fiebre aftosa, la peste de los pequeños rumiantes, la fiebre del valle del Rift o el síndrome respiratorio por Coronavirus de Oriente Medio.
  3. Retos actuales dentro de Europa, donde se discutirá acerca de aquellas enfermedades que ya han penetrado en Europa y están causando graves problemas, como la lengua azul, la peste porcina africana o la dermatosis nodular contagiosa.

(Puede consultarse el programa aqui)

Asisten a la reunión nueve conferenciantes invitados de gran prestigio internacional. Las conferencias que impartirán versarán, entre otros temas de interés, sobre el enfoque “Una salud”, la transmisión de zoonosis arbovíricas con hospedador aviar, las ultimas emergencias sanitarias en Turquía, los cambios asociados a los brotes recientes del virus de la fiebre aftosa, la situación a la que se enfrenta Europa con la peste porcina africana, la lengua azul, la dermatosis nodular contagiosa… Sin duda una buena puesta al día en epizootías víricas de la mayor actualidad en Europa.

Mención aparte merece el “Young EPIZONE”, o reunión previa que tienen los jóvenes investigadores de los grupos involucrados en la red EPIZONE, con un interesante programa diseñado y organizado por ellos mismos.

En definitiva, una interesante reunión científica que se celebra por primera vez en España, y es Madrid la ciudad elegida para ello, lo cual es posible porque uno de los centros miembros de la red EPIZONE, el CISA, está emplazado en Madrid.

Comentaremos las comunicaciones y conferencias desde la cuenta de twitter @virusemergentes, utilizando el hashtag #EpizoneMadrid2016.

Desde este blog de madri+d deseamos mucho éxito a la 10ª reunión anual EPIZONE.

 

 

 

 

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Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España (1): La alerta

Despues de una larga pausa, no debida a la falta de temas de los que hablar, que siguen siendo muchos, sino a la falta de tiempo para escribir estas cosas por mi parte, retomamos la actividad de este blog sobre virus emergentes. Y lo hacemos a lo grande:  con una preocupante noticia que ha sido difundida esta mañana en todos los medios: Hoy se ha confirmado el primer caso autóctono de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España (y en Europa Occidental). Ha ocurrido en la provincia de Ávila. La persona afectada, un hombre de 62 años, ha muerto el pasado día 25 de agosto a consecuencia de la infección, que es letal en una significativa proporción de los casos clínicos. La enfermedad es causada por un virus conocido como CCHFV (por las iniciales en inglés de “virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo”)  que se transmite principalmente por picaduras de garrapatas. Al parecer, la víctima fue picada por una garrapata durante una excursión por el campo.

Se da la circunstancia de que esta persona fue ingresada en el Hospital Infanta Leonor (Madrid), donde recibió tratamiento y cuidados médicos sin haber sido aún diagnosticado, por lo que el personal sanitario ha resultado expuesto, ya que otra de las formas de transmisión es por contacto con fluidos de pacientes clínicos que padecen la enfermedad. Desgraciadamente, una enfermera ha resultado infectada y actualmente permanece ingresada en la unidad de aislamiento del Hospital Carlos III (habilitada para este tipo de emergencias durante la crisis sanitaria producida por el virus Ebola en 2014) . En la actualidad se está efectuando el seguimiento a unas 200 personas que han podido tener contacto con la víctima, de ellos más de 100 son personal sanitario que atendieron a la víctima. Hasta aqui, los datos del caso, que ya han sido hechos publicos en medios generalistas (por ejemplo,  aqui,  aqui o aqui). Incluso ya ha llegado a medios internacionales (p. ej.: aqui) y a ProMed mail.

En este blog ya hablamos de este virus emergente. Concretamente, en uno de los posts que recibió premio: “Cuando dos virus acaban siendo el mismo“, escribí lo siguiente:

El CCHFV es un virus extremadamente patogénico para el hombre, en el cual causa una grave enfermedad hemorrágica con un elevado indice de mortalidad, que puede llegar a alcanzar el 50% de los casos clínicos. El CCHFV es transmitido por picadura de garrapatas, principalmente de la familia Ixodidae, género Hyalomma.

Garrapata Hyalomma marginatum

Hyalomma marginatum, una de las especies de garrapatas que transmiten el virus de la fiebre de Crimea-Congo (Fuente: Wikimedia Commons)

El CCHFV presenta una distribución geográfica que abarca amplias zonas de África, Asia y Europa, como se puede observar en la siguiente imagen de la web de la Organización Mundial de la Salud.

Distribución geográfica del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHFV). Fuente: OMS

Cada año se registran alrededor de 1.000 casos de infección por CCHFV en Europa de Este, los Balcanes y Turquía, y esta cifra va aumentando en los últimos años, probablemente con el incremento de la presencia de su principal vector, las garrapatas de género Hyalomma. Se trata de un patógeno emergente que causa preocupación en Europa por el alto indice de mortalidad que produce y por no existir vacunas ni tratamientos eficaces, además de que es capaz de contagiarse de persona a persona, y el riesgo de  transmisión entre el personal sanitario al cuidado de los enfermos es elevado si no se toman medidas de bioseguridad específicas. Es precisamente este aspecto de la bioseguridad el que dificulta el progreso en la investigación sobre el CCHFV, pues se trata de un patógeno de nivel 4, es decir,se requieren instalaciones del máximo nivel de biocontención (P4) para manejarlo en condiciones adecuadas de bioseguridad, y esas instalaciones son escasas: Hay 42 instalaciones de este tipo en el mundo. En Europa hay unas 15, casi la mitad están en Alemania. Países como España,  donde no existen instalaciones P4, dependen de la buena voluntad y colaboración con otros países que si cuentan con estas instalaciones en caso de necesitar investigar brotes o emergencias sanitarias producidas por patógenos P4 como el CCHFV. Por razones obvias, sin embargo, sería muy razonable poder contar con este tipo de instalaciones en nuestro país, pues nos permitirían no sólo investigar sobre este tipo de agentes (entre los que se incluyen los virus más patógenos para el hombre, como son los virus ébola, Marburg y lassa, además del propio CCHFV), sino, sobre todo, realizar con la debida independencia las actuaciones necesarias en materia de salud pública en el caso de que producirse alertas sanitarias por estos patógenos en nuestro territorio.

Dicho lo cual, y con lo que ha llovido (Ebola…) en España seguimos careciendo de instalaciones con adecuada bioseguridad para manejar patógenos como el CCHFV. La coyuntura económica actual tampoco es que permita albergar esperanzas de que mejore la situación a corto plazo, lo cual es un tanto irracional porque en el caso de enfermedades de este tipo, prevenir es no solo mejor que curar sino que además es mucho más barato. Me gustaría aqui citar las palabras de mi amigo y colega, el Dr. Antonio Tenorio, virólogo especialista en virus emergentes y fundador de la Unidad de Arbovirosis y Enfermedades Víricas Importadas del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), quien, en una entrevista que le hice en 2014, publicada en este blog y aqui, decía:

Hay que recordar que no hay inversión sanitaria más rentable que la que se dedica  a la salud pública: cada euro que se invierte en salud pública, o lo que es lo mismo, en prevención, ahorra muchos euros en intervenciones, por no hablar de los costes humanos y sociales que una crisis sanitaria puede acarrear.

Más aún, en una entrevista en El País publicada el 13 de diciembre de 2014 (justo después de la “fase aguda” de la crisis por virus Ebola en España) Tenorio, que ya había identificado el virus CCHFV en muestras de garrapatas tomadas de ciervos de la provincia de Cáceres allá por 2010 le parecía una temeridad no poder investigar más sobre el tema. Sus palabras, tras la triste noticia difundida hoy acerca de una persona que ha fallecido a causa de una infección por CCHFV en nuestro país, cobran especial gravedad: “Que no se estudie el virus de la fiebre hemorrágica Crimea-Congo es una falta de responsabilidad por parte del Gobierno”.  De hecho, el propio Ministerio de Sanidad, a la luz de estos preocupantes hallazgos, elaboró y publicó en 2011 un “Informe de situación y evaluación de rieago de transmisión de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España” en el cual se recomienda:

  • Abordar de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y control del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) en España. Para ello se debe reforzar la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental.
  • Establecer un protocolo que defina la vigilancia y manejo de la enfermedad por virus de la FHCC en humanos en España en función de la circulación del virus.
  • Debe hacerse vigilancia activa de la enfermedad en humanos en aquellas áreas en las que se identifique el virus con el fin de detectar posibles casos y limitar su propagación así como la exposición de personas al mismo. En la Unión Europea, las fiebres hemorrágicas víricas son de notificación obligatoria a la Red de Vigilancia Europea desde diciembre de 1999 y en España se está en proceso de revisión de la vigilancia de estas enfermedades.
  • Realizar una investigación más profunda por parte de las autoridades oficiales competentes para determinar si hay circulación establecida del virus en España.
  • Mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y de realizar su seguimiento y control.
  • Caracterizar el virus detectado en España y desarrollar métodos rápidos y sensibles para su detección.
  • En aquellas zonas donde se ha detectado el virus, se debe informar a los profesionales sanitarios para que mantengan una actitud expectante ante la eventual aparición de casos humanos y se tomen las medidas de prevención y control oportunas.
  • Dependiendo de los resultados de la vigilancia del virus se valorará la difusión de información sobre medidas preventivas dirigida a grupos de riesgo o a población general.
  • Reforzar la coordinación con otros países de la zona europea con circulación viral.
En resumidas cuentas:

Se recomienda que se aborde de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y el control de la circulación del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España, reforzando la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental. Además, se debe mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y realizar su seguimiento.

Pues bien, 5 años después, poco se ha hecho para dar cumplmiento a estas recomendaciones: Ni se ha implementado ningún plan de vigilancia, ni se ha realizado ningun estudio acerca de la circulación del virus en nuestro territorio, aunque si se han implementado herramientas que permiten la detección del patógeno y el diagnóstico de la enfermedad, gracias a lo cual se ha podido identificar el virus en el laboratorio de referencia, precisamente el que fundó Antonio Tenorio en el ISCIII, donde también se han llevado a cabo estudios de caracterización de los virus circulantes en España. Eso si, sin financiación específica alguna, simplemente gracias al tesón de las personas que trabajan en los laboratorios involucrados, que son trabajadores públicos (funcionarios y contratados temporales) con un nivel científico-técnico a la altura de los mejores laboratorios de este campo en el mundo desarrollado, y una altísima motivación, que contra viento y marea sacan adelante un trabajo tan importante.

Tenorio, en la citada entrevista en El País, sigue diciendo:

“No tener financiación específica para poder estudiarlo (el CCHFV) y prevenir que pueda haber un salto a humanos es muy preocupante”.

Y continúa:

“Nosotros no hemos encontrado, por ahora, pacientes que se hayan infectado con Crimea-Congo, pero tenemos que investigarlo (…), en qué ecosistemas es potencialmente más frecuente… Tenemos que desarrollar sistemas para saber si el ganado o las personas están infectadas. Son cosas que no son investigación, sino salud pública y que requieren una inversión, porque el trabajo de campo es muy caro”.

En la entrevista mencionada se alude a la precariedad que predomina en este tipo de tareas en España. Por ejemplo, se señala que “En todo el Centro Nacional de Microbiología, una sola persona es responsable del trabajo con virus de alto riesgo biológico, y su contrato es temporal: O se encuentra la forma de mantenerla o se va a la calle y se pierde toda su experiencia”.

En fin, las palabras de Antonio son suficientemente elocuentes, y el informe del Ministerio de Sanidad habla por sí solo. Las enfermedades emergentes de alto impacto son un tema de especial relevancia  que merece un tratamiento especial por parte de las administraciones públicas. que deben velar por la salud de sus ciudadanos. No hacerlo es sencillamente incomprensible. ¿Para qué, entonces, están las administraciones públicas?

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“Cuando dos virus terminan siendo el mismo”

“Los arbovius emergentes y el cambio global”

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Virus Zika: otro arbovirus trotamundos que se globaliza

El virus Zika abre todos los noticiarios desde hace unos días. El 1 de febrero la Organización Mundial de la Salud declaró la alerta de salud pública de importancia internacional por la emergencia de este virus. En realidad el virus Zika no es nuevo, ni mucho menos. Ni siquiera es novedad su expansión por el mundo, pues ya apuntó maneras al alcanzar en 2007 unas islas del Pacífico lejos de su lugar de origen, el África subsahariana. El post que sigue trata de resumir lo que se sabe de este virus a dia de hoy.

 

La pregunta se las traía: “Ebola, chikungunya, …¿cual será el próximo?”. “Zika”, fue mi respuesta. El lugar,  el simposio sobre “Infecciones víricas emergentes” celebrado el pasado 8 de julio durante el 25º Congreso de la Sociedad Española de Microbiología en Logroño. ¿Que hacía yo allí? Fui invitado a hablar sobre vigilancia global de enfermedades emergentes (un resumen puede leerse en este enlace). En aquel entonces el virus Zika ya había llegado a América, donde empezaba a expandirse rápidamente, como ya lo había hecho de forma muy parecida poco tiempo antes el virus chikungunya. Evidentemente no se trata de adivinación: predecir pandemias y emergencias sanitarias es un ejercicio muy, muy arriesgado, por no decir imposible, y los virólogos no somos Nostradamus. De hecho, podía haberme equivocado, y acertar tuvo algo de casualidad, pero también mucho de estar informado y de simple deducción por analogía.

Zika: un poco de historia

El virus Zika fue descrito por primera vez en 1947, en Uganda. Se encontró buscando otro virus bien conocido y virulento: el virus de la fiebre amarilla, del cual ya hablamos en un post anterior. La forma de buscarlo era un método rústico pero eficaz que se sigue usando hoy dia en determinados casos como sistema de vigilancia de enfermedades infecciosas: empleando animales centinela. En este caso, como los primates son los hospedadores naturales del virus de la fiebre amarilla, se utilizaron macacos de la India (mono Rhesus: Macacca mulatta) para este fin. El lugar fue el bosque de Zika, en Uganda. El 18 de abril de 1947 encontraron al macaco rhesus 766 con fiebre alta. El suero de este animal, inoculado en ratones, permitió el aislamiento del virus causante de aquella fiebre, que resultó que no era el de la fiebre amarilla, sino un patógeno diferente, que posteriormente fue denominado virus Zika, como el bosque del que procedía. El trabajo se realizó en el Uganda Virus Research Institute (UVRI) en Entebbe, Uganda.

UVRI 2015

Entrada principal del Uganda Virus Research Institute, en Entebbe, Uganda, lugar donde se realizó el primer aislamiento del virus Zika. Este es un laboratorio histórico para la virología, donde, además del Zika, se aislaron por primera vez virus como el de Crimea-Congo y West Nile, entre otros.
(Fotografía realizada  por el autor en febrero de 2015).

Poco después se aisló el mismo virus de un mosquito de la especie Aedes africanus, recogido en aquel mismo bosque. La presencia de anticuerpos específicos frente al virus en la población humana de la zona indicaba que el Zika podía infectar a la especie humana. Estudios experimentales en ratones y primates demostraron que el mosquito Aedes era el vector que mediaba la transmisión del virus.

Estudios serológicos indicaban que el área de distribución de este virus comprendía prácticamente todo el África tropical y subtropical, además de zonas tropicales de Asia como la India, Malasia, Thailandia, Vietnam, Filipinas e Indonesia. La seroprevalencia (porcentaje de indivíduos que muestran reacción positiva de anticuerpos frente al virus en la población) en algunos casos, como en Nigeria, superaba el 40%, lo que indicaba una situación endémica: la población estaba expuesta al virus de forma intensa y continuada desde hacía mucho tiempo. En esta situación la mayor parte de la población posee defensas naturales frente al virus, adquiridas durante una infección en las primeras etapas de la vida. Es en la infancia cuando el organismo es más vulnerable, y en efecto, los primeros aislamientos del virus a partir de humanos infectados procedían de niños de entre 1 y 3 años de edad, con fiebre como principal (y a menudo único) síntoma registrado, y en todo caso con signos clínicos leves como dolores de cabeza y musculares.

La transmisión del virus Zika por mosquitos lo vincula al cambio global

El virus Zika ha sido aislado de diversas especies de mosquitos, principalmente del género Aedes, incluyendo A. aegypti, que es el principal vector de la fiebre amarilla y el dengue. Estos dos virus tienen en común con Zika no solo que son transmitidos por el mismo tipo de mosquito, y que son patógenos para el hombre, sino también que pertenecen a la misma familia de virus: los flavivirus. De estos virus hemos hablado en anteriores ocasiones (véase por ejemplo, el post del 12 de octubre de 2012 dedicado a los flavivirus emergentes), subrayando la especial tendencia observada en tiempos recientes, de algunos de sus miembros a emerger en diversas regiones del Planeta. De ello no parece ser ajeno el hecho de que estos flavivirus emergentes se transmiten por picadura de mosquitos, y ya se señaló en este blog la especial relación que tiene el calentamiento global con las enfermedades transmitidas por vectores artrópodos (por ejemplo, véase el post del 25 de febrero de 2012).

En definitiva, el virus Zika es el ultimo de una serie de flavivirus transmitidos por picadura de mosquito que han expandido su rango geográfico en tiempos recientes, como West Nile, Usutu, Tembusu, entre otros. De igual modo, otros virus no pertencecientes a este grupo, pero cuyo modo de transmisión, e incluso tipo de vector, comparten con Zika, han precedido a éste en su expansión mundial, notablemente el virus chikungunya, que no es un flavivirus sino un alfavirus de la familia de los togavirus, y al cual hemos dedicado igualmente algunos posts (por ejemplo, el del 16 de diciembre de 2013). Entre estos virus “expansivos” podemos distinguir dos casos: aquellos que necesitan una o varias especies de vertebrados silvestres que actuen como reservorio para sostener su ciclo natural, como por ejemplo, las aves en el caso del virus West Nile, y aquellos como el Zika y el  chikungunya, pero también el virus dengue y el de la fiebre amarilla, que no necesitan un reservorio animal para mantenerse en circulación, sino que el ciclo puede ser mantenido entre los mosquitos Aedes y la especie humana. Esto hace a estos virus especialmente proclives a la expansión territorial allí donde existan vectores competentes y seres humanos que infectar, especialmente en ambientes muy antrópicos (humanizados, urbanos) donde prosperan sus vectores.

Como hemos dicho, Zika y chikungunya emplean para su transmisión vectores comunes pertenecientes al género Aedes. Entre ellos hay especies invasoras como A. aegypti, A, albopictus, éste último popularizado como “mosquito tigre“. Si bien el papel como vector de A. aegyptii está claramente establecido tanto para chikungunya como para Zika, el de A. albopictus lo está para chikungunya pero es menos conocido en el caso de Zika, aunque la evidencia actual apunta a que este vector es competente también para este virus.

Mosquito tigre

Estas dos especies de mosquitos han alcanzado una amplia distribución en el mundo, la cual se ha visto favorecida por fenómenos asociados al cambio global, que es el impacto de la actividad humana sobre la Tierra. Esta es la razón por la que los virus que emplean estos vectores para su tranmisión tienen allanado el camino para su expansión territorial en amplias zonas del planeta, llegando cada vez más a zonas templadas y más alejadas de los trópicos, como puede ser la Europa meridional y el sur de EE.UU. En las imágenes siguientes se representa la distribución geográfica de estos vectores en épocas recientes.

A. albopictus - distribución

Distribución mundial de Aedes albopictus (mosquito tigre) en 2007. En azul: rango nativo; en verde: introducido (Fuente: Wikimedia Commons).

 

Distribución Aedes aegyptii

Rango geográfico del mosquito Aedes aegypti (amarillo) y de uno de los virus que son transmitidos por éste, el virus dengue (naranja). (Fuente: Wikimedia Commons).

Hay que decir que debido a su expansión contínua, estos mapas están ya desfasados. Se sabe ya que, por ejemplo, A. aegypti ha alcanzado el estado de California (EE.UU.) recientemente, y se sospecha de su presencia en países bañados por el mar Negro, es decir, está a las puertas de Europa (donde, por otro lado, su presencia fue común en tiempos pasados, como prueban las epidemias de fiebre amarilla que asolaron los países mediterráneos hasta el siglo XIX). Por su parte, A. albopictus se encuentra distribuido por gran parte de la cuenca mediterránea, incluyendo España, Francia, Italia, Grecia y Balcanes en su lado norte, y se sospecha su presencia en algunos enclaves del norte de África. Así pues, podemos decir que todos estos países tienen potencial para sufrir brotes autóctonos de virus Zika, como ocurrió no hace mucho con virus chikungunya en Italia, en un episodio que ya se relató en otro post.

Si bien la transmisión del virus Zika ocurre generalmente a través de la picadura de mosquito, se han observado formas alternativas de transmisión. Concretamente se ha documentado algún caso de transmisión por contacto, probablemente por vía sexual. En 2008, el investigador norteamericano Brian D. Foy resultó infectado en Senegal durante una estancia para realizar trabajo de campo en aquel país para el CDC. A su regreso a Colorado (EE.UU.) transmitió la enfermedad a su mujer, presumiblemente por contacto sexual, y publicó el caso en un artículo científico, que se puede consultar en este enlace. Otras potenciales vías de transmisión son las transfusiones y los trasplantes, y posiblemente la vía transplacentaria, que como se verá más adelante, podría tener consecuencias sanitarias muy relevantes. Se desconoce la importancia epidemiológica que pueden tener estas formas alternativas de transmisión no dependientes de vector artrópodo.

La peripecia del Zika alrededor del mundo: 2007-2015

Como dijimos antes, el virus Zika apuntaba maneras ya en 2007 cuando alcanzó la isla de Yap, en Oceanía. Esta isla está en medio del Pacífico, en el archipiélago de Micronesia. La forma en que el virus llegó allí es desconocida, pero probablemente fue introducido por un viajero infectado procedente de alguna de las zonas endémicas para este virus. El brote produjo 49 casos confirmados y 59 probables. Los sintomas comunes fueron fiebre, artralgia, erupción cutánea maculopapular y conjuntivitis. Se estimó que el 73% de la población de Yap fue infectada, es decir, que la inmensa mayoría de las infeccciones permanecieron asintomáticas, algo que, por lo demás, es bastante común entre las infecciones causadas por flavivirus. El mosquito responsable de la transmisión principalmente fue la especie local Aedes hensilli.

El virus Zika siguió expandiéndose rápidamente por otras islas del Pacífico, en Oceanía. En 2013 llegó a la Polinesia francesa y a principios de 2014 alcanzó la Isla de Pascua, tras expandirse por otras islas de la región como Nueva Caledonia, Cook, Vanuatu y Solomon. De aqui sabemos, por estudios filogenéticos (análisis de las similitudes de secuencia genética de los virus hallados en cada una de estas regiones) que pasó a Brasil, probablemente en 2014. Aunque se ha especulado que pudo haber sido un viajero infectado que asistió al campeonato mundial de futbol que organizó este país latinoamericano en 2014 el que introdujo el virus en Brasil, lo cierto es que entre los participantes en ese campeonato no había equipos procedentes de las islas afectadas por el Zika. Por el contrario, si hubo representantes de estas islas en un campeonato mundial de remo que organizó también el país carioca en 2014. Sea en el campeonato que sea, el caso es que el Zika empezó a circular en Brasil. gracias a la abundancia en este país de mosquitos eficaces para su transmisión. Pero no fue hasta mayo de 2015 que Brasil diagnosticó los primeros casos de infección por virus Zika en su territorio. El diagnóstico de una enfermedad como la que causa el Zika, por lo general leve, no es fácil, y en este caso además podía confundirse con otros virus que circulan en la zona, como dengue, chikungunya, etc, de ahi probablemente el retraso en detectarlo. El virus mientras se había extendido y la epidemia pronto desbordó sus fronteras. Para octubre-noviembre de aquel año alcanzó a Colombia, El Salvador, Guayana francesa, Guatemala, Honduras, México, Panamá, Paraguay, Surinam y Venezuela, y en diciembre alcanzó el archipiélago de Cabo Verde, en el océano Atlántico, frente a las costas de África Occidental, lo que prácticamente supone regresar a su “cuna” africana tras dar la vuelta al mundo.

Mapa de la distribución mundial de virus Zika hasta diciembre de 2015.

Mapa de la distribución mundial de virus Zika hasta diciembre de 2015 (fuente: Centers for Disease Control and Prevention, CDC)

La “alerta de salud pública de importancia internacional” de la OMS

Los lectores se preguntarán ¿y cómo es que, siendo un virus que produce una enfermedad leve, el comité de emergencia de la OMS ha lanzado una “alerta de salud pública de importancia internacional” sobre el Zika, si no lo hizo con otras epidemias igual de expansivas pero probablemente más virulentas como la del chikungunya? La razón principal, según la OMS, radica en  la aparición en Brasil de conglomerados (“clústers”)  de casos de malformaciones neonatales y problemas neurológicos (síndrome de Guillain-Barré) de forma concomitante al progreso de la epidemia de Zika en este país. La OMS, a falta de confirmación de la asociación causal entre estas complicaciones graves y la infección por Zika, y en ausencia de una explicación convincente para los problemas observados, ha decidido hacer esa declaración de alerta, aún reconociendo que existe un alto nivel de incertidumbre en torno a las consecuencias potencialmente graves de la infección por Zika. La OMS sostiene que, a pesar de la incertidumbre existente (que es normal en cualquier enfermedad infecciosa emergente), es mejor prevenir, ya que de momento no se puede descartar la duda razonable de que exista asociación de la infección por virus Zika y problemas reproductivos y neurológicos graves. En estas circunstancias, y hasta que se obtengan evidencias más sólidas, es razonable, según la OMS,  actuar con cautela, no correr riesgos ante problemas importantes para la salud pública como los que se sospecha están asociados a la infección por Zika,  y poner más empeño en “la vigilancia de los casos de microcefalia y de síndrome de Guillain-Barré, en particular en las zonas de transmisión conocida del virus del Zika y en las zonas en riesgo de este tipo de transmisión”, recomendando la investigación de forma intensiva de “la etiología de los nuevos conglomerados de casos de microcefalia y trastornos neurológicos para determinar si hay una relación de causalidad con el virus del Zika y otros factores o cofactores”.

Entre las recomendaciones que da la OMS en su declaración sobre la alerta declarada para el  virus Zika, están la mejora de los sistemas de vigilancia y diagnóstico de la enfermedad, la capacitación de los laboratorios involucrados en las pruebas de diagnóstico, mejorar la comunicación de riesgos en los países con transmisión del virus, promover las medidas de control de vectores, poner especial empeño en evitar que las mujeres embarazadas se expongan a la infección, y brindar información sobre el riesgo de padecer la infección a las mujeres en edad fértil en las zonas con circulación activa del virus. A más largo plazo recomienda promover la investigación sobre el desarrollo de vacunas y tratamientos específicos, de los cuales se carece actualmente, y allí donde se perciba riesgo de circulación, los sistemas sanitarios deben estar preparados para un eventual aumento de casos de síndromes neurológicos o malformaciones congénitas. Sin embargo, la declaración no desaconseja viajar a las zonas de riesgo ni restringir el comercio con éstas, aunque si recomienda “brindar información actualizada a los viajeros que se dirijan a zonas con transmisión del virus del Zika con respecto a los posibles riesgos y las medidas apropiadas para reducir la posibilidad de verse expuestos a picaduras de mosquitos“. A las autoridades sanitarias de los países afectados les insta a notificar la información relevante de forma eficaz y rápida.

Conclusión

Aunque un viejo conocido, el virus Zika ha revelado su carácter trotamundos solo en tiempos muy recientes. Este hecho, junto con la sospecha de que su infección pueda causar malformaciones graves en recién nacidos y síndromes neurológicos, ha hecho que la OMS declare la alerta de salud pública de importancia internacional, hasta que se tengan más certezas sobre su vinculación con estos importantes problemas sanitarios. Quedan muchas preguntas por responder, pero quizás la más intrigante de todas es ¿por qué ahora?

En futuros posts seguiremos dando información sobre esta alerta internacional y los progresos que se vayan haciendo en relación con las interesantes cuestiones planteadas por esta expansión mundial del virus Zika.

Enlaces de interés

“Enfermedad por el virus de Zika ” en la web de la Organización Mundial de la Salud (en español). Un buen resumen de la enfermedad http://who.int/mediacentre/factsheets/zika/es/

“Declaración de la OMS sobre la primera reunión del Comité de Emergencia del Reglamento Sanitario Internacional (2005) sobre el virus del Zika y el aumento de los trastornos neurológicos y las malformaciones congénitas” (en español) http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2016/1st-emergency-committee-zika/es/

“The next steps on Zika”. Nota sobre el virus Zika en el número del 2 de febrero de la revista Nature: http://www.nature.com/news/the-next-steps-on-zika-1.19277?WT.ec_id=NATURE-20160204&spMailingID=50617576&spUserID=NjM2MjYxNzExNQS2&spJobID=860373381&spReportId=ODYwMzczMzgxS0

Nota sobre los recursos y novedades sobre el virus Zika puestos a disposición por el ECDC – European Centers for Disease Control and Prevention http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=21369

Artículo sobre la historia del virus Zika fuera de África. Hayes EB. Zika Virus Outside Africa. Emerging Infectious Diseases. 2009;15(9):1347-1350. doi:10.3201/eid1509.090442. http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/15/9/09-0442_article
.
Artículo sobre la emergencia del virus Zika desde la Polinesia a Brasil. Musso D. Zika virus transmission from French Polynesia to Brazil [letter]. Emerg Infect Dis. 2015 Oct [date cited]. http://dx.doi.org/10.3201/eid2110.151125
.
Artículo sobre un caso de probable transmisión del virus Zika por contacto sexual. Foy BD, Kobylinski KC, Foy JLC, Blitvich BJ, Travassos da Rosa A, Haddow AD, et al. Probable non–vector-borne transmission of Zika virus, Colorado, USA. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2011 May [date cited]. http://dx.doi.org/10.3201/eid1705.101939

 

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El virus West Nile (Nilo Occidental): preguntas y respuestas

Desde el 23 de septiembre pasado hasta hoy se han declarado nueve focos de enfermedad por virus West Nile en equinos en España, ocho en Andalucía, y uno en Extremadura (RASVE). Son los últimos de una lista que comenzó en 2010. El post de hoy va a ir dedicado a hablar de este virus de origen africano, su importancia clínica tanto en sanidad animal como en salud pública, y su presencia en España y en el contexto Europeo y Mediterráneo, donde es considerado un virus emergente o re-emergente en amplias zonas,  He escrito el post en forma de “Preguntas y respuestas” para hacerlo más ameno y divulgativo. Espero que les guste y les sea útil.

 

  • ¿Qué es el virus West Nile? El virus West Nile (WNV, por sus iniciales en inglés) es un virus emergente en amplias zonas del mundo, que produce una enfermedad neurológica grave en el hombre y en los caballos.
  • ¿Por qué otros nombres se conoce al WNV? El virus West Nile ha sido popularizado en prensa y medios no científicos como “virus del Nilo Occidental”, “virus del Oeste del Nilo” o  “virus del Nilo”.
  • ¿Cómo se transmite? Su transmisión requiere la intervención de un vector artrópodo, en este caso un mosquito. El virus prospera en su ciclo natural (o “enzoótico”, o “rural”), que se establece entre sus reservorios naturales, que son ciertos tipos de aves silvestres, y ciertos mosquitos que actuan como vectores para la transmisión (figura 1). Los mosquitos adquieren la infección al chupar la sangre de aves infectadas, y a su vez éstas adquieren la infección cuando les pica un mosquito infectado.
  • Si es un virus de aves, ¿cómo es que afecta a las personas y a los caballos? En determinadas circunstancias, el ciclo natural ave-mosquito se “desborda” y alcanza a otras especies como los equinos y los humanos (figura 1). El desbordamiento se produce cuando los mosquitos infectados entran en contacto y pican y transmiten el virus a estas especies, que son “hospedadores accidentales” o “en fondo de saco“. Se llaman así porque ellos no pueden transmitir el virus a otros mosquitos. Es en estas especies cuando este virus se hace “visible”, ya que en ellas se producen brotes de enfermedad como consecuencia de la infección.

    Figura 1. El esquema recoge el ciclo natural (o “enzoótico”) del virus West Nile entre mosquitos y aves, y el desbordamiento “spillover” que acaba llevando la infección a los hospedadores accidentales, tales como el hombre y los caballos, que padecen la enfermedad, y en los que a menudo se manifiesta en forma de brotes de magnitud variable, pudiendo oscilar entre unos pocos casos y varios centenares de casos. En humanos se estima que tras cada caso clinico grave hay unas 150 infecciones, la mayoría asintomáticas.
    (Fuente: elaboración del autor).

  • ¿Se transmite entre humanos, o entre caballos, o de caballos a humanos? No, tanto el hombre como el caballo u otros mamíferos pueden padecer la enfermedad, pero no transmitirla a los vectores. Por ello su papel epidemiológico es nulo, y se dice que son “hospedadores accidentales” (o “en fondo de saco“), y no reservorios. Ello es porque no producen suficiente cantidad del virus en sangre como para que un mosquito adquiera la infección cuando les pica. No obstante, conviene advertir que se puede transmitir de forma iatrogénica, mediante transfusiones o trasplantes de órganos que procedan de personas infectadas, así como por vía intrauterina (de la madre al feto), y lactogénica (a través de la leche materna) aunque estos casos son muy infrecuentes.
  • ¿Por qué se desborda el ciclo natural del WNV? El ciclo natural del WNV se puede desbordar por mútiples causas, que se ignoran en gran medida, pero que están relacionadas a menudo con el clima y con peculiaridades bio-geográficas, e incluso socio-económicas en los lugares donde se observan los brotes. El efecto del clima se considera determinante: inviernos suaves, abundantes lluvias en primavera (lluvias torrenciales, desbordamientos de ríos, etc) seguido de veranos secos y calurosos podrían favorecer el proceso en determinadas zonas. En general todo lo que favorezca el ciclo biológico de los vectores y su propagación y expansión, aumentará las posibilidades de que ocurra un desbordamiento del ciclo natural del WNV, lo que tiene como consecuencia el desencadenamiento de brotes en especies susceptibles como los humanos y los equinos.
  • ¿Es una zoonosis? En efecto, la enfermedad que causa el WNV en el hombre es una zoonosis en sentido estricto, ya que es transmitida al hombre desde un reservorio animal.
  • ¿Qué importancia sanitaria tiene el WNV? El WNV es relevante sanitariamente en tres ámbitos diferentes pero estrechamente relacionados: salud humana, sanidad ganadera y sanidad de los animales silvestres. De hecho, es un ejemplo de que estas divisiones de la sanidad son arbitrarias, y que para luchar contra las enfermedades es eficaz el enfoque que integre todas ellas en un concepto de “una sanidad” (“one health”), que aúne los esfuerzos de distintas disciplinas: médicos, veterinarios, biólogos ambientalistas, entomólogos, virólogos, etc.
  • ¿Qué síntomas produce? En el hombre, la mayor parte de las infecciones por WNV son asintomáticas, alrededor de un 20% puede desarrollar algún síntoma leve, como dolor de cabeza, fiebre y dolores musculares, y menos de un 1% desarrollará una enfermedad más grave, con afección neurológica, caracterizada por encefalitis, meningitis, ocasionalmente parálisis flácida o debilidad muscular severa. La edad avanzada se considera un factor de riesgo de padecer una infección por WNV grave o mortal. La tasa de mortalidad calculada para la reciente epidemia de esta enfermedad en los EE.UU. es de 1 de cada 24 casos humanos diagnosticados (4,1 %). En caballos produce una mayor mortalidad que en humanos, la enfermedad neurológica se manifiesta aproximadamente en un 10% de las infecciones, de las cuales alrededor de una cuarta parte mueren o son sacrificados para evitar sufrimiento. Algunas aves sufren una enfermedad aguda letal. Esto es particularmente notable en Norteamérica, donde se producen mortalidades muy importantes de córvidos y otras aves silvestres, algunas de ellas amenazadas de extinción. En aves de granja ha producido brotes de cierta importancia en gansos (Israel) y en avestruces (Sudáfrica).

    Blue jay

    Blue jay (Cyanocitta cristata. Ave abundante en Norteamérica, que es altamente susceptible a la enfermedad producida por el virus West Nile.
    (imagen por Rob Hanson: Fuente: Creative Commons).

  • ¿Existen tratamientos y vacunas frente a la enfermedad por WNV? No existen tratamientos específicos para la enfermedad producida por WNV. No hay vacunas aprobadas para uso en humanos, pero si las hay para uso veterinario. Las vacunas disponibles para equinos protegen frente a la enfermedad y son una buena medida preventiva en zonas con riesgo de circulación del virus.
  • ¿Que implicaciones tienen los brotes de enfermedad por WNV a nivel internacional? El hecho de que el WNV pueda propagarse internacionalmente con rapidez hace que sea una de las enfermedades incluidas en el Reglamento Sanitario Internacional de la Organización Mundial de la Salud (OMS, www.who.int ), así como en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la Organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE, www.oie.int). Esto significa que es obligatorio declarar los casos de enfermedad por WNV a las agencias citadas, para poner en marcha mecanismos y normas dirigidas a evitar su expansión a través de las fronteras.
  • ¿Cual es la relevancia de este virus a nivel global? Entre los virus transmitidos por artrópodos (por ejemplo, el virus de la fiebre amarilla, el virus del dengue, o el virus de la encefalitis japonesa), el WNV es uno de los más extendidos geográficamente, y esta expansión ha ocurrido en tiempos muy recientes. Afecta a las poblaciones de todos los continentes habitados, incluida Europa, pero donde más casos de enfermedad en humanos produce es en los Estados Unidos, desde que apareció por primera vez en Nueva York en 1999, extendiéndose en pocos años por toda América, de costa a costa y de Canadá a Argentina. WNV es considerado ya endémico en amplias zonas del Nuevo Continente. En total en Estados Unidos se han declarado unos 43.000 casos de enfermedad por este virus, de los cuales alrededor de 1.800 ha sido mortales. Anualmente se producen entre 700 y 3.000 casos, y se calcula que uno de cada 24 son mortales. Los estragos producidos en las poblaciones equinas, así como en aves silvestres en este país son igualmente de gran magnitud
  • ¿Cuál es la situación en Europa? En el Viejo Mundo este virus se conoce desde hace décadas, ya que viaja esporádicamente entre África, Asia y Europa, probablemente acarreado por aves migratorias procedentes de zonas endémicas como el África subsahariana. Hasta hace relativamente poco tiempo se consideraba al WNV un virus de poca importancia en Europa, que producía brotes esporádicamente, y eran escasos y de poca importancia en general, pero desde finales de los años 90 del siglo XX, se ha venido observando una expansión geográfica, con focos situados en el sur, centro y este del Viejo Continente, desde donde se ha ido difundiendo, aumentando paulatinamente tanto el número de brotes como su importancia. En 2010 se contabilizaron en Europa 926 casos humanos, y desde entonces el número anual de casos declarados oscila entre 200 y 800. Tras reaparecer sucesivamente a lo largo de varias temporadas de transmisión, el virus es considerado endémico en amplias zonas de Europa (Figura 3). Una peculiaridad es que en Europa circulan varios linajes genéticos del virus, como consecuencia probablemente de varias introducciones independientes en el continente, a diferencia de lo que pasa en otros lugares, como por ejemplo en América, donde circula un solo linaje genético, consecuencia de una única introducción.

    Casos de enfermedad por WNV en Europa 2010-2015

    Figura 3. Disitribución de casos de enfermedad por virus West Nile por áreas afectadas en Europa y cuenca mediterránea, desde 2010 a la fecha de la última actualización (8 de octubre de 2015).
    (Fuente: European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC: http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/west_nile_fever/West-Nile-fever-maps/PublishingImages/ECDC_WNF_Affected_current_and_past_seasons.png).

  • ¿Cuál es su hábitat natural? Las condiciones óptimas para el establecimiento del ciclo enzoótico (rural) del WNV se hallan en el entorno de los grandes humedales, deltas de grandes ríos, con grandes concentraciones de aves, lugares de paso y/o cría de aves migratorias, donde se dan circunstancias adicionales como la presencia de vectores en determinadas épocas del año. En los años 50 se observó circulación del virus en Egipto (Delta del Nilo) y Oriente medio, con los primeros casos graves en humanos en Israel. En los años 60 apareció en las “bocas” del Ródano (Camarga) produciendo casos equinos. También fue detectado en Portugal en la misma época. En el sur de Rusia (deltas de grandes ríos como el Don o el Volga) también ha habido brotes repetidamente, al igual que en el delta del Danubio, en Rumania. Se considera en general que son estos hábitats donde coexisten los elementos esenciales del ciclo rural del WNV (agua, aves y mosquitos) donde el virus se mantiene en circulación enzoótica, y desde los que en determinadas circunstancias se “desborda”, difundiendo hacia zonas a veces alejadas del lugar donde se mantiene el ciclo rural. dando lugar a un ciclo de tipo epidémico, que afecta al hombre y a los animales domésticos.
  • ¿Cómo se dispersa?  Las aves migratorias constituyen una de las vías de dispersión de este virus por el mundo. Pero existen muchas dudas de que un ave que adquiera la infección en una zona endémica a miles de kilómetros de Europa, llegue infectada y sea capaz de introducir el virus en este continente “de un tirón”, ya que la duración de la viremia (período en el que la sangre del ave es infecciosa para un mosquito) es corta, de unos pocos días. En cualquier caso, los mecanismos por los cuales son introducidos nuevos virus en Europa están aún muy lejos de ser elucidados, y no se pueden descartar movimientos de otro tipo, como por ejemplo, de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables, o incluso tráfico ilegal de aves exóticas. Lo que está claro, gracias a técnicas de análisis filogenético, es que se pueden datar históricamente un número muy limitado de introducciones “con éxito” del virus en Europa en el ultimo medio siglo, no más allá de una decena, mientras que los brotes se cuentan por cientos. La interpretación más sencilla de estos hechos es que en determinadas condiciones el virus introducido encuentra un hábitat compatible con su  ciclo enzoótico, que implica a mosquitos y aves silvestres locales. El virus puede permanecer circulando así en el medio ambiente durante años de forma “silenciosa“, es decir, sin producir brotes ni señal alguna de su presencia, e incluso extenderse localmente. Cuando ocurre el “desbordamiento” se originan brotes de magnitud variable en hospedadores accidentales, incluyendo aves domésticas o peridomésticas, caballos y humanos.
  • ¿Cual es el “historial” de este virus en España? Estudios seroepidemiológicos retrospectivos parecen indicar que el WNV probablemente circuló en los años ‘70 del siglo pasado en la zona del Delta del Ebro y otros lugares. Al igual que ocurrió en el resto de Europa meridional, tras aquella oleada de los años ’60 y ’70 del siglo XX el virus se dejó de detectar, para re-emerger en diversos lugares de la cuenca mediterránea décadas después. En España se detectó actividad local del virus en 2003 en el entorno del bajo Guadalquivir en aves silvestres. Desde entonces esa actividad no ha cesado de detectarse en aquella zona, incluyendo la detección de un linaje distinto y único del virus en mosquitos de Huelva en 2006. En 2004 se declaró el primer caso humano diagnosticado de enfermedad por virus West Nile en nuestro país, en Extremadura. El primer aislamiento del virus se realizó en 2007 a partir de dos águilas reales enfermas localizadas en Castilla-La Mancha. Los primeros mosquitos positivos al virus se detectaron en la zona del bajo Guadalquivir-Odiel en 2008. La eclosión definitiva ocurrió el 10 de septiembre de 2010 cuando se declararon los primeros focos de enfermedad equina por WNV en la provincia de Cádiz, concomitante con 2 casos humanos en la misma zona. Desde entonces, todos los años se vienen produciendo casos equinos entre finales de agosto y noviembre (temporada de transmisión) en el suoeste de Andalucía. El año pasado se produjo un brote en caballos en Castilla La Mancha y este año también Extremadura se ha visto afectada por un brote equino. Como se ve la actividad y extenión geográfica de la enfermedad por WNV ha ido en aumento en España, en paralelo con lo observado en el resto de Europa meridional, central y oriental.
  • ¿Por qué esta expansión reciente? Se especula con que esta expansión territorial reciente y rápida tiene relación con el cambio climático: el calentamiento de la Tierra tiene un efecto muy evidente sobre las poblaciones de vectores (mosquitos) que en temperaturas más suaves son más capaces de sobrevivir al invierno en climas templados. Sin embargo, existen otros condicionantes no climáticos que deben también tenerse en cuenta, por ejemplo, la presencia de nuevos vectores, que también pueden expandirse merced al cambio global, puede afectar a la transmisión local en una determinada región.

 

Enlaces de interés:

Sotelo, E. et al (2012) “La fiebre/encefalitis por virus West Nile: reemergencia en Europa y situación en España”, Enf Infecc Microbiol Clin  30(2):75-83 (enlace: http://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-la-fiebre-encefalitis-por-virus-west-90095248).

Jiménez-Clavero, M.A. (2012) “Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms”. Front. Gene. 3:105.(enlace: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fgene.2012.00105/full).
Rizzoli, A., et al (2015) “The challenge of West Nile virus in Europe: knowledge gaps and research priorities”, Euro Surveill 20(20). pii: 21135 (enlace: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=21135).
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Categorias: Nuevos virus

Las aves como reservorios de virus zoonóticos

En el último número de la revista “Virología” publiqué un artículo titulado “Las aves como reservorio de virus zoonóticos” que, por el interés que creo que puede tener para los lectores de este blog, y con permiso de los editores de la revista, reproduzco a continuación.

(NOTA: Si vas a reproducir todo o parte de este artículo, por favor cita la fuente. Gracias).

 

Las aves como reservorios de virus zoonóticos

 

Resumen

Las aves forman parte de nuestro entorno. De la pléyade de virus que afectan a las aves, solo una pequeña parte son zoonóticos, es decir, pueden infectar y causar enfermedad en la especie humana. De entre ellos destacan dos grupos: el primero es el de los virus de la gripe o influenza aviar, transmitidos fundamentalmente por la vía aerógena; y el segundo está constituido por ciertos arbovirus (virus transmitidos por picaduras de artrópodos) pertenecientes a las familias Flaviviridae (género Flavivirus) y Togaviridae (género Alphavirus), que engloban patógenos humanos importantes como el virus West Nile, el virus de la encefalitis japonesa, el virus Sindbis o el virus de la encefalitis equina del Este. Muchos de estos virus zoonóticos con reservorio aviar han causado episodios de emergencia recientemente, como el caso de la influenza aviar de los subtipos H5N1 y H7N9, ambos originados en Asia, o el virus West Nile, el cual en las dos últimas décadas ha alcanzado una distribución mundial, siendo actualmente considerado el arbovirus más extendido sobre la Tierra. Estos dos casos ponen de manifiesto el potencial de los virus zoonóticos con reservorio aviar para dar lugar a alertas sanitarias de importancia en salud pública.

Introducción

Las aves forman parte de nuestros ecosistemas naturales, de nuestro entorno Los seres humanos hemos domesticado algunas especies de aves para hacer de ellas una valiosa fuente de alimento. Ciertas aves son apreciadas como animales de compañía, y las hay que son protagonistas de diferentes formas de ocio, especialmente la caza, ya sea como valiosas piezas a cobrar o al revés, cazando para nosotros, como por ejemplo en la cetrería. En algunos casos las hemos adiestrado para utilizarlas en tareas específicas, como las palomas mensajeras. Sus plumas nos han servido como instrumentos de escritura y ornamento, y aún son muy utilizadas para confeccionar almohadas y edredones más mullidos y ropa de abrigo ligera y aislante del frío. Fascinados por la rica variedad de plumajes, colorido y belleza, las colecciones zoológicas de aves han atraído nuestra atención desde siglos, y han inspirado innumerables obras artísticas. Esta admiración ha evolucionado hoy día en una creciente afición por observar aves en su entorno natural, y los viajes y excursiones ornitológicas son ya una opción turística de importancia en algunas zonas. Tales son algunos de los variados y múltiples tipos de relación que mantenemos con las aves.

Figura 1. Avefría (Vanellus vanellus) (Imagen cedida por gentileza del autor, Rafael Palomo).

Como todos los demás seres vivos sin excepción, las aves son susceptibles de infección por un amplio rango de virus, lo cual es natural y no nos debe llamar la atención. Sin embargo, recientes crisis sanitarias, pero muy en particular la emergencia del virus de la influenza o gripe[a] aviar H5N1 acaecida a principios de este siglo, que tuvo su momento álgido en 2006 (2), han supuesto un punto y aparte en nuestra relación con estos hermosos seres que son las aves. Este artículo pretende dar una somera idea de qué tipos de virus, de entre los que podemos encontrar en las aves, suponen algún riesgo para la salud pública

Virus aviares y zoonosis

En primer lugar hay que decir que los humanos no compartimos muchos virus patógenos con las aves. Esto se debe en parte a que entre ambos existe una gran distancia evolutiva (los linajes de mamíferos y aves divergieron hace unos 300 millones de años), de modo que el salto desde las aves a los humanos no es ya de especie, sino de clase, varios taxones por encima, y por tanto más difícil. Pero también contribuyen a ello importantes diferencias fisiológicas, y en particular el hecho de que las aves poseen una mayor temperatura corporal en comparación con la nuestra, lo cual agrega dificultad a ese salto. También hay que señalar que las aves poseen un excelente sistema inmunológico, con un intenso desarrollo de la inmunidad innata (3), especialmente útil en la defensa frente a las infecciones víricas, lo cual redunda en que esa dificultad sea aún mayor.

Como consecuencia de ello, cabe decir que de entre la pléyade de virus que se han especializado en la infección de diferentes tipos de aves, que sería prolijo detallar aquí[b], tan solo unos pocos virus son claramente zoonóticos, y éstos pertenecen a un número limitado de familias víricas, fundamentalmente tres: Orthomyxoviridae (virus de la influenza o gripe aviar), Flaviviridae (fundamentalmente los virus encefalíticos del género Flavivirus) y Togaviridae (ciertos patógenos del género Alphavirus).  Se da la circunstancia de que, mientras que los primeros, los virus de la influenza o gripe aviar, se transmiten fundamentalmente por la vía aerógena (vías respiratorias), los flavivirus y alfavirus zoonóticos aviares se transmiten por medio de la picadura de vectores artrópodos (mosquitos y garrapatas, fundamentalmente), es decir, son arbovirus (de la contracción en inglés de “arthropod-borne virus”), y las zoonosis que causan son arbozoonosis (arthorpod-borne zoonoses”). De todos ellos, los más ampliamente distribuidos son los virus de la influenza aviar y los flavivirus zoonóticos, en particular algunos como el virus West Nile (en adelante, WNV), cuya distribución alcanza todos los continentes habitados de la Tierra[c]. Por este motivo y porque han protagonizado episodios importantes de emergencia y/o reemergencia en tiempos recientes, este artículo se centrará en estos dos tipos de virus zoonóticos con reservorio aviar.

La influenza aviar como zoonosis

De entre los 3 géneros conocidos de virus de la influenza, o virus gripales (familia Orthomyxoviridae), solamente uno (influenzavirus A) incluye virus zoonóticos aviares, por lo que en este artículo nos ceñiremos únicamente a éstos. Los influenzavirus A son los causantes de la “gripe A”, que engloba un rango de patógenos causantes principalmente de la gripe aviar, aunque, como se verá más adelante, un cierto número de ellos han ido evolucionando y adaptándose a determinadas especies de mamíferos, generando virus de las gripes porcina, humana y equina, entre otros

Los virus de la gripe A son marcadamente variables y heterogéneos. El aspecto más conocido de esta diversidad lo constituyen sus subtipos antigénicos. Éstos vienen determinados según la particular composición de las dos glicoproteínas de membrana que exhiben en su superficie, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). En ellas residen importantes funciones como la unión a receptores celulares o los sitios principales de reconocimiento antigénico por parte del sistema inmunitario del hospedador. Se conocen dieciséis subtipos diferentes de HA (H1-H16) y nueve de NA (N1-N9)[d]. Estas dos glicoproteínas víricas se pueden presentar en cualquier combinación, lo que da lugar a 144 combinaciones o subtipos antigénicos posibles de virus influenza, distinguibles serológicamente. Cada subtipo tiene sólo una clase de antígeno HA y una clase de antígeno NA. Se denominan HxNy siendo x e y el subtipo de HA y NA, respectivamente, que poseen. Por ejemplo, H5N1 designa el virus influenza A que posee HA del subtipo H5 y NA del subtipo N1. Pero la variabilidad de los virus de la gripe A no se agota en los subtipos antigénicos, pues dentro de cada subtipo existe una considerable variabilidad genética, antigénica y fenotípica. Por otro lado, el virus posee otras 9-10 proteínas, cada una de las cuales es necesaria para distintas funciones relacionadas con el ciclo biológico del virus, y son codificadas en distintos segmentos del ARN vírico (4). Como estas proteínas también varían entre cepas del virus, resulta que al final la combinatoria de estos 11-12 elementos genera una variabilidad genética enorme en estos virus.

Toda esta variabilidad surge esencialmente de dos procesos, que dan lugar a dos fenómenos bien conocidos: 1) la “deriva antigénica” (“antigenic drift”) y 2) el “desplazamiento antigénico” (“antigenic shift”) de los virus de la gripe. El primero tiene lugar como consecuencia principalmente de la mutación y la selección que ocurre a nivel de cada segmento de ARN. La tasa de mutación de los virus de la gripe A es elevada (> 10-3 sustituciones por nucleótido por año (5)), lo cual supone una elevada capacidad para generar variantes en cada infección. A ello hay que añadir el proceso responsable del segundo fenómeno mencionado antes, el desplazamiento antigénico, que tiene lugar como consecuencia de una propiedad singular de algunos virus que, como los virus gripales, tienen el genoma segmentado: dos variantes diferentes del virus pueden intercambiar segmentos de su genoma al azar si se encuentran coinfectando al mismo individuo. Este fenómeno es conocido como “redistribución genética” (“genetic reassortment”) y ofrece a estos virus un mecanismo muy eficaz de “barajar genes”, generando combinaciones distintas que pueden igualmente probar su eficacia frente a la selección natural ejercida por el medio, que actúa de filtro, permitiendo que progresen solo aquellos virus adaptados funcionalmente a unas condiciones ambientales concretas que prevalecen en el medio al que se enfrentan.

Figura 2. Subtipos antigénicos de virus de la gripe tipo A encontrados hasta ahora en las diferentes especies de vertebrados terrestres que actúan como hospedadores (aves, humanos, cerdos y caballos) representados por su silueta en la parte superior de las columnas correspondientes. A la izquierda, los subtipos de hemaglutinina (HA) y a la derecha, los de neuraminidasa (NA). S: hospedador susceptible; T: hospedador competente para la transmisión. Fuente: elaboración propia.

La enorme  variabilidad que presentan los virus gripales ofrece una base para explicar por qué son unos de los pocos virus aviares con capacidad zoonótica. Hemos mencionado al principio las dificultades para superar con éxito la barrera fisiológica y evolutiva entre las aves y la especie humana. De hecho, superar esa barrera ha sido imposible hasta ahora para la mayoría de los virus de la gripe aviar. Sin embargo, unas pocas variantes la han podido cruzar con éxito, lo que indica que hay variantes con más posibilidades que otras para dar ese salto. Por ejemplo, de los 16 subtipos “H”, sólo 6 se encuentran en la especie humana, de los que 3 (H1-3) han conseguido adaptarse completamente a ésta (y por tanto ya no son “zoonosis”), y otros 3 (H5, H7 y H9) producen gripe A zoonótica, con casos esporádicos, sin transmisión entre humanos[e]. Para otras especies ocurre lo mismo. De igual manera, de los 9 subtipos “N” que se conocen en aves, solamente 2 (N1 y N2) se encuentran en los virus gripales que afectan comúnmente al hombre, y otros dos lo hacen en virus causantes de brotes esporádicos, como son el N7 (por ejemplo, brote de H7N7 en Holanda en 2003) y, recientemente el N9 (virus H7N9 de 2013 en China) (Figura 2).

El reservorio natural “ancestral” de los virus de la gripe A son las aves acuáticas, en particular las de los órdenes Anseriformes (gansos, patos, etc) y Charadriiformes (gaviotas, charranes, fumareles, etc). Todos los virus de la gripe A que existen en la actualidad, y que incluyen virus aviares, humanos, porcinos, equinos, etc, han derivado en último término de los que comúnmente infectan a estas aves (Figura 3). Ello es consecuencia de un proceso de adaptaciones sucesivas, que a menudo involucra especies intermedias entre el hospedador ancestral y la adaptación final. Este proceso puede necesitar décadas hasta completarse.

Figura 3. Las aves silvestres, representadas por la silueta de un pato salvaje en el centro de la figura, son el reservorio de todos los tipos de virus influenza A. De vez en cuando algunos de estos virus infectan a otras especies, y terminan por adaptarse a éstas, dando lugar a los diferentes tipos de virus gripales humanos, porcinos, equinos, etc. En la figura también se recoge el hecho de que existen virus gripales adaptados a mamíferos marinos, cuyo origen igualmente se remonta a los virus aviares. Fuente: elaboración propia.

¿Qué es lo que determina la adaptación de un virus de gripe A a una nueva especie de hospedador? Se conocen mutaciones en determinadas posiciones de las cadenas polipeptídicas de algunas de las proteínas de los virus de la gripe que están relacionadas con una mejor adaptación a determinadas especies de hospedadores. Por ejemplo, en la unión de los virus aviares al receptor celular propio de aves (α2,3 sialil glicano) juega un papel importante un número reducido de residuos aminoácidos que interaccionan directamente con el receptor (4). Determinados cambios o mutaciones en esas posiciones acarrean modificaciones en la afinidad de la HA para sus receptores, concretamente pueden aumentarla por el receptor predominante en las vías altas del tracto respiratorio de los mamíferos (α2,6 sialil glicano). La HA posee también un importante determinante de la patogenicidad de estos virus, consistente en el sitio de procesamiento proteolítico H0, que modula el tropismo tisular y la diseminación sistémica. Existen otras posiciones importantes en la cadena polipeptídica de la HA (4), pero además, el tropismo, la especificidad de hospedador y la patogenicidad no residen únicamente en la HA, sino que fuera de esta glicoproteína se han descrito varias posiciones clave en el genoma de los virus influenza tipo A que determinan no solo la patogenicidad sino también la adaptación a mamíferos, incluyendo la transmisibilidad entre éstos  –lo cual se asume que se correlaciona con el potencial pandémico de determinadas cepas-, y a su identificación completa se han aplicado diferentes grupos de investigación, en estudios denominados “de ganancia de función” no exentos de polémica (6). Si bien la mutación puntual en sitios específicos tiene un papel relevante en la evolución de los virus gripales, como generadora de variantes genéticas con adaptaciones específicas, por sí sola no parece suficiente como para dar lugar a un virus pandémico. De hecho, se cree que la mayoría de los virus gripales pandémicos han surgido como consecuencia de fenómenos de reordenamiento genético (4).

De entre los pocos tipos de virus influenza tipo A capaces de superar la barrera entre las aves y el hombre, podemos distinguir, pues, dos tipos: 1) aquellos que han logrado adaptarse completamente a la especie humana, transmitiéndose en ésta de forma independiente de las aves, y 2) los que pueden transmitirse ocasionalmente desde las aves a los humanos, causando brotes esporádicos, pero no se transmiten eficazmente entre humanos. Mientras que los primeros quizá fueron en algún momento zoonóticos, pero ya no lo son, los segundos exhiben un comportamiento típicamente zoonótico. Los primeros son los causantes de las gripes pandémicas, que con el tiempo devienen en gripes estacionales. Como se señaló anteriormente, este proceso de adaptación puede durar décadas. Se ha podido determinar, por ejemplo, que el virus pandémico H1N1 de 2009 resultó de un triple reordenamiento que involucró a virus aviares, humanos, porcinos “clásicos” H1N1 y porcinos euroasiáticos. Los eventos clave que dieron origen a esta cepa pandémica tuvieron lugar probablemente entre 1990 y 2009 (7).  En cuanto a los segundos, los zoonóticos sensu stricto, se han documentado brotes esporádicos de gripe aviar en humanos desde 1996, si bien destaca por su importancia sanitaria el subtipo H5N1 de origen asiático que desde su “debut” en 1997 en Hong Kong viene produciendo casos esporádicos de infección humanos de una elevada virulencia y se ha expandido por amplias zonas de Asia y África, alcanzando Europa en 2004-2006 y generando una gran alarma social (2). El último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) disponible (8) cifra en 650 el número de casos humanos infectados por virus influenza H5N1 declarados a esta organización desde 2003, de los que han fallecido 386. Las cifras ponen de manifiesto una elevada mortalidad (60%), pero afortunadamente el virus no se transmite eficazmente entre humanos, lo que, unido a las medidas sanitarias y de control implementadas, ha hecho que el número de casos anuales se haya ido reduciendo paulatinamente desde los 115 en 2006 hasta 39 en 2013. Este virus sigue circulando activamente en amplias zonas del sureste asiático, así como en Egipto.

Al subtipo H5N1 mencionado hay que sumar otro que ha surgido más recientemente: se trata del subtipo H7N9 de influenza aviar zoonótica que debutó en el Este de China en marzo de 2013 y que, según la OMS en la última actualización disponible sobre este brote (9), ha causado más de 450 casos confirmados, prácticamente todos en China (excepto uno en Malasia, probablemente importado desde China), ocasionando también una elevada mortalidad (170 muertes, 38%). Al igual que el anterior no se transmite eficazmente entre humanos, pero a diferencia de aquél, que es muy virulento tanto para aves domésticas como silvestres, este no posee elevada patogenicidad para las aves, en las cuales la infección suele pasar desapercibida, lo que hace más difícil su seguimiento y control.

El carácter zoonótico de algunos virus de la gripe aviar es motivo de preocupación por el riesgo que supone para la aparición de cepas pandémicas con graves consecuencias para la salud pública. Desde 2004, la alerta sanitaria surgida alrededor de la expansión del subtipo H5N1 supuso un punto de inflexión que motivó un mayor nivel de concienciación y alerta ante el surgimiento de una posible nueva gripe pandémica.  Ésta apareció de forma inesperada en Norteamérica en 2009, a partir de un subtipo H1N1 con componentes porcinos, humanos y aviares. La forma en que se efectuó el seguimiento de esta nueva gripe pandémica significó un hito en la historia de las enfermedades infecciosas, pues fue posible seguir su evolución prácticamente en tiempo real, algo inimaginable tan solo unos pocos años antes. A pesar de los enormes avances en este campo en los últimos años (4), aún no conocemos bien los detalles acerca de cómo surgen los virus gripales pandémicos. En cuanto a los actuales virus de gripe aviar causantes de zoonosis, aún se desconoce en gran medida cual es el riesgo de que desencadenen una nueva gripe pandémica, y la forma en que podrían hacerlo. Numerosos estudios en marcha se esfuerzan hoy por descifrar los interrogantes en torno a estas cuestiones de enorme relevancia y repercusión en salud pública.

Arbovirus aviares y zoonosis

Como ya se señaló en la introducción, existen dos grupos de arbovirus zoonóticos con reservorio aviar: uno pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus, y el otro a la familia Togaviridae, género Alphavirus. Entre los primeros se cuenta un numeroso conjunto de patógenos relevantes tanto en sanidad animal como en salud pública. Se trata principalmente de los flavivirus del serogrupo de la encefalitis japonesa, que comprende, además de al virus de la encefalitis japonesa (JEV) que da nombre al serogrupo, a los virus de la encefalitis de Saint Louis (SLEV), de la encefalitis del valle de Murray (MVEV), de la fiebre/encefalitis por virus West Nile (WNV) y al virus Usutu (USUV), a los que hay que añadir algunos otros flavivirus del serogrupo Ntaya, como los virus Rocío (ROCV) e Ilheus (ILHV), y algunos otros flavivirus menos conocidos y de menor importancia. El segundo grupo comprende ciertos alfavirus de importancia en salud pública, principalmente el virus Sindbis (SINV) y el virus de le encefalitis equina del Este (EEEV). Todos estos virus patógenos comparten ciertas características comunes, además de poseer como reservorio natural algunas especies concretas de aves silvestres y ser capaces de infectar y producir enfermedad en el ser humano:

  • Son transmitidos por picaduras de artrópodos, generalmente mosquitos.
  • Se mantienen en la naturaleza en un ciclo enzoótico o “rural” en el que el virus pasa de mosquito a ave y viceversa (Figura 4), siendo difícil detectar su actividad en esta fase.
  • En determinadas ocasiones, el ciclo enzoótico se desborda, produciendo brotes epidémicos en el hombre  y/o en los animales domésticos (a menudo, caballos) (Figura 4), causando patologías de severidad variable, desde signos leves y autolimitados como la fiebre hasta diversas manifestaciones neurológicas que pueden llegar a ser graves, sobre todo encefalitis y meningitis. Algunos de estos virus producen en humanos otro tipo de patologías, incluyendo afecciones cutáneas (exantema) y artralgias.
  • El hombre y los animales domésticos susceptibles pueden padecer la infección y desarrollar enfermedad a consecuencia de ella, pero no transmiten el virus. Es lo que se conoce como “hospedadores de fondo de saco” o accidentales (Figura 4), y se debe a que el virus no alcanza en estas especies el nivel de viremia suficiente como para infectar un mosquito al picarles.

Figura 4. Ciclo básico de transmisión típico de un arbovirus zoonótico con reservorio aviar, en este caso el virus West Nile (Fuente: elaboración propia).

Algunos de estos virus han protagonizado en tiempos recientes episodios de emergencia y/o reemergencia, es decir, han modificado su rango geográfico, afectando a regiones donde, o bien nunca antes se habían descrito o hacía mucho tiempo que no se detectaban Esta expansión ha tenido lugar en general desde zonas tropicales y subtropicales hacia las zonas templadas del Planeta. Las razones de esta expansión son aún inciertas, pero no es aventurado señalar que el fenómeno del calentamiento global y los cambios climáticos asociados pueden ser factores determinantes en este proceso, dada la estrecha relación entre el clima y el ciclo vital de muchos vectores, y, probablemente, aunque en menor medida, de los hospedadores aviares (10).

El caso más señalado de expansión geográfica reciente de uno de estos arbovirus zoonóticos es el del virus West Nile, que constituye uno de los ejemplos más evidentes de enfermedad emergente/re-emergente que se puedan citar actualmente. Otro ejemplo también muy significativo, especialmente si hablamos del entorno Euro-Mediterráneo, es el del virus Usutu, poco conocido fuera de su hábitat original en el África Subsahariana, hasta su emergencia reciente en Europa. El resto del artículo irá dedicado a estos dos ejemplos de virus aviares zoonóticos en plena expansión en la actualidad. En cuanto al resto de los flavivirus y alfavirus zoonóticos mencionados anteriormente, algunos tienden a ampliar su rango geográfico, como el virus de la encefalitis japonesa, con incursiones en el norte de Australia, y otros tienen un rango geográfico bastante estable, pero todos ellos tienen potencial para protagonizar episodios de emergencia en nuevos territorios, tal y como lo han hecho ya WNV y USUV.

Virus West Nile (WNV): Entre los flavivirus aviares zoonóticos emergentes destaca el virus West Nile (o WNV por sus iniciales en inglés), cuyo nombre suele traducirse al español como “Nilo Occidental”, “Oeste del Nilo”  o simplemente ” Nilo”[f]. Este virus afecta a un amplio rango de especies de vertebrados, entre ellas el hombre. El 80% de las personas que resultan infectadas  por WNV no manifiestan ningún síntoma ni afección clínica. En la mayor parte del 20% restante se produce una enfermedad leve conocida como “fiebre por WNV” que en la mayoría de los casos se limita a signos inespecíficos  como fiebre, mialgia y fatiga, a veces acompañados de exantema, vómitos, diarreas y linfadenopatía, que se resuelven sin complicaciones. Sin embargo, en unos pocos casos (se estima que uno de cada 150 casos clínicos) se desarrolla una enfermedad más grave (“enfermedad neuroinvasiva por WNV”), que afecta al sistema nervioso central, y que se manifiesta en forma de encefalitis, meningitis o parálisis. Entre el 4 y el 14% de los casos de enfermedad neuroinvasiva son mortales (revisión en (12)). El virus afecta también a otros vertebrados,  principalmente a caballos, en los que produce una enfermedad neurológica grave en un 10% de los casos clínicos, letal en 1/3 de los casos graves (revisión en (13)). Ni los equinos ni los humanos transmiten la enfermedad, al menos de forma natural (Figura 4).

El WNV se mantiene en la naturaleza en un ciclo enzoótico entre mosquitos, que constituyen los vectores, y aves, que constituyen los reservorios epidemiológicos. El WNV es considerado un generalista ecológico por la gran diversidad de hospedadores vertebrados que puede infectar, incluyendo no solo aves y mamíferos, sino también reptiles y anfibios. Sin embargo, solamente determinadas especies de aves pueden actuar como hospedadores competentes para la transmisión, constituyendo los auténticos reservorios epidemiológicos. Entre éstas, destacan algunas especies de Passeriformes, pero también aves silvestres pertenecientes a otras familias, existiendo diferencias notables a este respecto entre especies de aves pertenecientes a la misma familia (14). De igual modo, aunque el WNV es capaz de infectar a una gran variedad de artrópodos, incluyendo un amplio rango de mosquitos y garrapatas; sin embargo, solo determinadas especies de mosquitos actúan eficazmente como vectores competentes para la transmisión, entre ellas destacan diversas especies ornitofílicas del género Culex, ampliamente distribuidas por todo el mundo (15).

El que el virus West Nile circule en un territorio viene determinado básicamente por la presencia en el mismo de vectores y hospedadores competentes en suficiente número. En tal “sustrato”, compatible con la circulación del virus, éste prosperará si es introducido en la zona. La introducción puede ser natural (movimientos naturales -migratorios o no- de aves infectadas, o de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables) o mediada por las actividades humanas (por ejemplo, el comercio de animales exóticos, entre otras). En Europa circulan diferentes linajes genéticos del virus, pero los dos más importantes desde el punto de vista sanitario, los linajes 1 y 2, son compartidos con el pool de virus del África Subsahariana, y se cree que han llegado a Europa en diferentes eventos de introducción, probablemente a través de la migración de las aves. No obstante, estos eventos de introducción son raros e infrecuentes, como demuestran las relaciones filogenéticas existentes entre los distintas cepas de WNV aisladas en Europa, que revelan un número muy limitado de tipos genéticos: dos de linaje 1 (Euromediterráneo occidental e Israelo-Europeo oriental) circulando desde los años ’90 del siglo XX, y dos de linaje 2 (Centro-Sur Europeo y Ruso-Rumano), circulando y expandiéndose desde 2004, sugiriendo una dinámica de introducción ocasional, seguida de circulación local, endemización y dispersión a regiones vecinas (16).

El virus West Nile era considerado un virus tropical africano de poca importancia hasta hace poco. Fue descrito por primera vez en Uganda (distrito de West Nile, de ahí su nombre) en 1937.  En los años ’50 del siglo XX se encontró en Egipto y en Oriente Medio, donde se describieron los primeros casos de enfermedad neuroinvasiva en humanos. Tuvo apariciones esporádicas a lo largo de la cuenca del Mediterráneo en los años ’60 y ’70, causando algunos brotes de enfermedad en caballos. Tras una ausencia de dos décadas, a finales de los ’90 del siglo XX volvió a aparecer en el Mediterráneo y en Europa del Este, y desde entonces no ha parado de aumentar su incidencia y rango geográfico (13).

Pero si en Europa el virus West Nile se ha expandido de forma notable en los últimos 15 años, lo que ha ocurrido aproximadamente al mismo tiempo al otro lado del Atlántico ha sido una expansión sin precedentes: desde su introducción en Nueva York en 1999, y en tan solo 4 años, el virus invadió Norteamérica de costa a costa y de México a Canadá, causando una epidemia de enormes proporciones, que afectó severamente a miles de personas y causó estragos igualmente en equinos y aves. A diferencia de Europa, en América las aves si resultaron muy afectadas, quizá porque las especies de aves americanas sean más susceptibles a enfermar por este virus de lo que lo son sus homólogas europeas. Tan sólo en Estados Unidos, el virus ha causado hasta hoy alrededor de 40.000 casos clínicos diagnosticados en humanos, de los que más de 1.600 han sido mortales (17). El virus, que ya es considerado endémico en Norteamérica, ha proseguido su expansión hacia América del Sur, donde llegó a alcanzar territorio argentino en 2006. Está presente igualmente en Centroamérica y el Caribe, donde ha llegado igualmente desde el Norte, si bien la incidencia de la enfermedad disminuye cuanto más se desciende en latitud, un fenómeno aún no explicado satisfactoriamente.

El virus West Nile no solo se ha dispersado muy eficazmente por Europa y América, sino que ha alcanzado una distribución mundial, estando presente hoy día en todos los continentes habitados de la Tierra. Las claves del éxito reciente de este virus podrían residir en su ya mencionado carácter “generalista”, capaz de infectar a un gran número de especies de vertebrados y prosperar eficazmente en muchas de ellas, así como ser transmitido por una importante variedad de mosquitos, de amplia distribución en el mundo. Aunque el papel del cambio climático en esta expansión es aún incierto, y sin duda han influido otros factores, se especula que el calentamiento global ha podido “empujar” a este virus hacia zonas más templadas del Planeta.

Virus Usutu: En 2001, durante un episodio de mortalidad masiva de mirlos (Turdus merula) en los parques de Viena (Austria) se identificó un flavivirus hasta el momento desconocido en Europa, denominado virus Usutu. Se trata de un virus muy similar al virus West Nile desde el punto de vista genético y antigénico. Las similitudes también incluyen su origen africano (el virus Usutu fue descrito por primera vez en Sudáfrica en 1959, y ha sido detectado en humanos y en mosquitos en diversos países del África Subsahariana antes de su aparición en Europa), y su ciclo de transmisión, con reservorios aviares y mosquitos como vectores. El virus Usutu es un patógeno importante para determinadas especies de aves susceptibles, entre ellas los mirlos.  El ser humano puede resultar infectado, si bien este es un fenómeno más raro que en el caso del virus West Nile. La infección es a menudo asintomática, aunque en ocasiones puede causar signos leves (fiebre, exantema). En algunos casos se ha producido una infección más severa, en pacientes con diversas patologías de base (18), aunque muy recientemente se han descrito infecciones virulentas en personas sin patologías previas conocidas, en un brote de enfermedad neuroinvasiva ocurrido en Croacia en 2013, que coincidió con un brote por WNV (19). Desde el año 2001 en que alcanzó Centroeuropa[g], el virus no ha cesado de expandir su rango geográfico en este continente, habiendo sido detectada su presencia en Austria, Hungría, Suíza, Italia, España y más recientemente, en Alemania. Es notable el hecho de que a menudo co-circula con WNV, lo cual supone dificultades en cuanto al diagnóstico diferencial, pues existe reactividad cruzada entre ambos virus en las pruebas serológicas disponibles (21). El virus Usutu no ha sido detectado por el momento fuera de África, Europa y la zona mediterránea.

NOTAS

[a] En este artículo usaremos indistintamente las denominaciones influenza y gripe, equivalentes en español (3)

[b]Existen virus patógenos aviares relevantes en las familias Circoviridae; Coronaviridae; Flaviviridae; Herpesviridae; Orthomyxoviridae; Paramyxoviridae; Parvoviridae; Picornaviridae; Polyomaviridae, Poxviridae; Reoviridae; Retroviridae; y Togaviridae, principalmente.

[c] Recientemente se han identificado variantes de virus de la influenza aviar en pingüinos antárticos, ampliando aún más el rango geográfico conocido de estos virus.

[d] Dieciocho HA y once NA, si incluimos los dos nuevos subtipos de influenza A encontrados muy recientemente, uno en pingüinos antárticos (mencionado en la nota al pie anterior) y el otro en murciélagos. Éste último no se ha encontrado en aves, por el momento.

[e] A éstos hay que añadir H10, puesto que recientemente (2013) fue notificado el primer caso –y hasta ahora único- de una persona que adquirió una infección por H10N8, probablemente por contacto con aves de corral, y que murió a consecuencia de la neumonía severa provocada por la infección.

[f] Ninguna de estas traducciones es correcta, como ya se discutió en otro lugar (véase referencia (11)).

[g] Retrospectivamente se ha sabido que el virus Usutu ya circuló  -y fue responsable de brotes de mortalidad en aves silvestres- en el Norte de Italia en 1996 (20).

Referencias

  1. Jiménez-Clavero, MA. 2010. Influenza, gripe, «gripe española», «gripe porcina» y otras controversias en la denominación de los virus: El lado «políticamente incorrecto» de la virología. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 11/2010; 28(9):662–663.
  2. González González, G. 2006. La influenza aviar. Insistencia mediática, alarma social y efectos socio-económicos. En: Monografías de la Real Academia Nacional de Farmacia, Monografía XXI: Influenza aviar y gripe humana de origen aviario. Cap 2. Editor: Bernabé Sanz Pérez. Enlace: http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/594/611.
  3. Chen S, Cheng A, Wang M. Innate sensing of viruses by pattern recognition receptors in birds.Vet Res. 2013 Sep 9;44:82. doi: 10.1186/1297-9716-44-82. Review.
  4. Medina R, García-Sastre A. 2011. Influenza A viruses: new research developments. Nature Reviewes Microbiology 9:590-603 doi:10.1038/nrmicro2613.
  5. Chen, R. y Holmes, EC. 2006. Avian influenza virus exhibits rapid evolutionary dynamics. Mol Biol Evol. 2006 Dec;23(12):2336-41. DOI: 10.1093/molbev/msl102.
  6. Casadevall A, Imperiale MJ. Risks and benefits of gain-of-function experiments with pathogens of pandemic potential, such as influenza virus: a call for a science-based discussion. MBio. 2014 Aug 1;5(4):e01730-14. doi: 10.1128/mBio.01730-14.
  7. Trifonov, V., Khiabanian H, Rabadan R. 2009. Geographic Dependence, Surveillance, and Origins of the 2009 Influenza A (H1N1) Virus. N Engl J Med 361:115-119 doi: 10.1056/NEJMp0904572.
  8. WHO. 2014. Cumulative number of confirmed human cases for avian influenza A(H5N1) reported to WHO, 2003-2014. Enlace: http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/EN_GIP_20140124CumulativeNumberH5N1cases.pdf (Acceso: 22 de agosto de 2014).
  9. WHO. 2014. Confirmed human cases of avian influenza A(H7N9) reported to WHO. Enlace: http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/influenza_h7n9/18_reportwebh7n9number_20140714.pdf?ua=1 (Acceso: 22 de agosto de 2014).
  10. Jiménez-Clavero, MA. 2012. Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms. Frontiers in Genetics 06/2012; 3. DOI: 10.3389/fgene.2012.00105-3.
  11. Jiménez-Clavero, MA. 2009. West Nile o Nilo Occidental. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 05/2009; 27(5):308.
  12. Pérez Ruiz, M., Sanbonmatsu Gámez, S., Jiménez Clavero, MA.: Infección por virus West Nile. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 01/2011; 29(Supl 5-29 (Supl 5)):21-26.
  13. Sotelo, E., Fernández-Pinero, J., Jiménez-Clavero, MA.: La fiebre/encefalitis por virus West Nile: reemergencia en Europa y situación en España. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 11/2011; 30(2):75-83.
  14. Pérez-Ramírez E, Llorente F, Jiménez-Clavero MA. Experimental Infections of Wild Birds with West Nile Virus. Viruses 2014, 6(2), 752-781; DOI:10.3390/v6020752.
  15. Engler O., Savini G.,, Papa A.,, Figuerola J., Groschup, MH., Kampen H., Medlock J., Vaux A.,  Wilson AJ., Werner D., Jöst H., Goffredo M., Capelli G., Federici V., Tonolla M., Patocchi N., Flacio E., Portmann J., Rossi-Pedruzzi A., Mourelatos S., Ruiz S., Vázquez A., Calzolari M., Bonilauri P., Dottori M., Schaffner F., Mathis A., Johnson N. 2013. European Surveillance for West Nile Virus in Mosquito Populations. Int. J. Environ. Res. Public Health 2013, 10, 4869-4895; DOI:10.3390/ijerph10104869
  16. Sotelo E, Fernández-Pinero J, Llorente F, Vázquez A, Moreno A, Agüero M, Cordioli P, Tenorio A, Jiménez-Clavero MÁ. 2010. Phylogenetic relationships of Western Mediterranean West Nile virus strains (1996-2010) using full-length genome sequences: single or multiple introductions? J Gen Virol. 2011 Nov;92(Pt 11):2512-22. DOI: 10.1099/vir.0.033829-0.
  17. CDC 2014. West Nile virus disease cases and deaths reported to CDC by year and clinical presentation, 1999-2013. Enlace: http://www.cdc.gov/westnile/resources/pdfs/cummulative/99_2013_CasesAndDeathsClinicalPresentationHumanCases.pdf (Acceso: 26 de agosto de 2014).
  18. Vazquez A., Jimenez-Clavero MA., Franco L., Donoso-Mantke O.,, Sambri V.,Niedrig M., Zeller , Tenorio A. 2011. Usutu virus: potential risk of human disease in Europe. Eurosurveillance 01/2011; 16(31).
  19. Vilibic-Cavlek T1, Kaic B, Barbic L, Pem-Novosel I, Slavic-Vrzic V, Lesnikar V, Kurecic-Filipovic S, Babic-Erceg A, Listes E, Stevanovic V, Gjenero-Margan I, Savini G. 2014.First evidence of simultaneous occurrence of West Nile virus and Usutu virus neuroinvasive disease in humans in Croatia during the 2013 outbreak. Infection. 42(4):689-95. DOI: 10.1007/s15010-014-0625-1.
  20. Weissenböck H, Bakonyi T, Rossi G, Mani P, Nowotny N. 2013. Usutu virus, Italy, 1996. Emerg Infect Dis. 19(2):274-7. DOI: 10.3201/eid1902.121191.
  21. Beck C, Jimenez-Clavero MA, Leblond A, Durand B, Nowotny N, Leparc-Goffart I, Zientara S, Jourdain E, Lecollinet S. 2013. Flaviviruses in Europe: complex circulation patterns and their consequences for the diagnosis and control of West Nile disease. Int J Environ Res Public Health. 2013 10(11):6049-83. DOI: 10.3390/ijerph10116049.
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Fiebre por virus Chikungunya…¿en España?

Numerosos medios de comunicación han recogido hoy lo que sin duda es una noticia relevante relativa a un virus emergente, pero que hay que poner en contexto: se trata de la detección de tres casos importados de fiebre por virus chikungunya en dos comarcas de Cataluña (La Selva y el Maresme).

Para empezar ¿Qué es el virus chikungunya? Pues es un virus de origen africano, transmitido por mosquitos, que produce una enfermedad denominada “fiebre chikungunya” caracterizada por fuertes dolores articulares acompañados de fiebre y cefaleas, que pueden persistir durante meses. Rara vez es mortal. No se dispone de vacuna ni de tratamiento específico. El curioso nombre del virus alude, en lengua Makonde de Tanzania,  a la “espalda doblada” de los que padecen la enfermedad. Este virus ha alcanzado una distribución mundial en los ultimos años, desde su original rango geográfico en África subsahariana.

Hace pocos meses recogí en este mismo blog la noticia de que el virus chikungunya (abreviado: CHIKV) había llegado ya a América (ver post del 16 de diciembre pasado).  Recomiendo lean ese post pues en él están los antecendentes relevantes que permiten situar esta noticia en su contexto adecuado, en especial el porqué de la expansión de este virus, tan espectacular, y cómo se las apaña para persistir en el medio ambiente y trasladarse de un sitio a otro.

Creo oportuno destacar algunos párrafos de aquel post aqui:

…Pero no fué hasta 2005-2006 cuando el virus causó importantes epidemias en algunas islas del Océano Índico, concretamente en las Islas de la Reunión,  Comores, Mayotte, Madagascar, Mauricio, Seychelles y Maldivas. Al parecer esta onda epidémica se inició en 2004 en zonas costeras de Kenya (Mombasa) de donde se extendió a las islas afectadas en los años subsiguientes. A su vez, entre 2006 y 2008 hubo importantes epidemias de chikungunya en la India, con cientos de miles de casos declarados.

Aedes albopictus: mosquito tigre

Mosquito tigre (Aedes albopictus)

El virus se transmite por picaduras de mosquitos, principalmente del género Aedes. Para que haya transmisión en una zona determinada, deben hallarse en la zona previamente los mosquitos que actuan como vectores. Hay dos vectores  principales: Aedes aegyptii y Aedes albopictus, éste último también conocido como “mosquito tigre“.

El mosquito tigre también en expansión por el mundo, fue detectado por primera vez en España en 2004, en las costas catalanas, y desde entonces se ha expandido hacia el sur a lo largo de la costa mediterránea, alcanzando el levante. La presencia de este mosquito en España  tiene alerta a las autoridades sanitarias desde que fuera detectado, pues se sabe que es el factor clave que eleva notablemente el riesgo de introducción de virus como el chikungunya, para los que es un excelente vector. También actúa como vector de virus que causan enfermedades tan graves como la fiebre amarilla o el dengue.

¿La presencia de mosquito tigre va siempre acompañada de la presencia de virus dañinos? Pues no necesariamente. De hecho, ya he dicho que en España hace 10 años que el mosquito tigre está presente, pero hasta ahora, afortunadamente no se han detectado brotes de ninguno de los virus mencionados transmitidos por este vector. Sin embargo, como ya dije antes, la presencia previa de mosquitos vectores eleva significativamente el riesgo de entrada de estos virus, y singularmente, del CHIKV. Éste puede ser introducido por personas que adquieren la infección en una zona donde el virus esté circulando (actualmente hay muchas zonas en el mundo donde el CHIKV está activo), y viajan desde allí  otro lugar donde existen vectores abundantes. Esto ocurrió en Italia en 2007, como ya conté en el post mencionado anteriormente:

En 2007 se produjo el primer brote de chikungunya autóctono en Europa, concretamente en la región italiana de Emilia Romagna. El caso índice parece ser un individuo que regresó a Italia desde Kerala (India) el 21 de junio, época del año con abundancia de mosquitos en esa región del Noreste de Italia. Unos pocos dias después (4 de julio) se detecto el primer caso autóctono en la región. En total se declararon 217 casos de enfermedad por virus chikungunya, confirmados en laboratorio y la onda epidémica duró hasta finales de septiembre, coincidiendo con la época de mayor actividad y abundancia de A. albopictus en la zona.

Hasta el momento, esto no ha pasado aún en Cataluña. Hasta el momento no ha habido ningún caso autóctono de la enfermedad. Lo que ha pasado es que se ha detectado la infección por este virus en tres personas que han regresado recientemente de un viaje al Caribe, zona de reciente introducción del virus, donde está teniendo lugar una epidemia por CHIKV de grandes dimensiones, en la que en pocos meses se han multiplicado por miles los afectados (ver enlace). Detectar la infección por CHIKV en viajeros a su regreso a España no es nuevo ni mucho menos. Las autoridades sanitarias catalanas han detectado entre 2010 y 2013 ocho casos importados como los de esta noticia de hoy. Estas detecciones permiten tomar medidas para minimizar el riesgo de exposición a mosquitos y por tanto el riesgo de difusión de la enfermedad. No obstante, con la actividad creciente del virus en zonas tropicales y subtropicales con importante afluencia turística (Caribe, ïndico) el riesgo de introducción y expansión es cada vez mayor, por lo que hay que estar preparados para detectar casos importados y, si se diera el caso, autóctonos, así como para detectar la circulación del virus en los vectores. En España en general, y singularmente en Cataluña, existe un buen sistema público de salud con laboratorios preparados y profesionales de salud pública muy capacitados para desarrollar las actividades de vigilancia y control de esta enfermedad de forma eficaz. Esperemos que los recortes que se llevan aplicando a la sanidad pública estos ultimos años tengan el menor efecto posible y no mermen la capacidad del sistema de salud pública para enfrentarse a las alertas sanitarias. Que lo hicieran sería imperdonable.

 

 

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Chikungunya: otro virus africano que salió de paseo…y ya ha llegado a América

La noticia

Se acaba de declarar en la isla caribeña de San Martín un brote de fiebre chikungunya (“espalda doblada” en lengua makonde del sur de Tanzania). De momento, hay 4 casos sospechosos, 20 probables y 2 confirmados en laboratorio, que fueron notificados el pasado 6 de diciembre a la OMS. Esta enfermedad está causada por el virus chikungunya, que es transmitido por picadura de mosquito (es decir, es un arbovirus,  contracción de “arthropod-borne virus“), y se caracteriza por fiebre, cefaleas y dolor en las articulaciones que puede persistir durante meses. Rara vez es mortal. No se dispone de vacuna ni de tratamiento específico.

Distribución mundial de virus chikungunya, 1953-2008 (Fuente: Institut de Veille Sanitaire. Francia).

Expansión geográfica del virus chikungunya

El virus chikungunya fue identificado por primera vez en Tanzania en 1952. Es oriundo del África Subsahariana donde se mantiene en un ciclo selvático entre mosquitos y primates no humanos. Provoca brotes  esporádicos de enfermedad en humanos. Existen referencias de esta enfermedad en África desde el siglo XVIII. Fuera de África se había detectado esporádicamente en zonas de Asia (como Sri Lanka), probablemente introducido desde África. Pero no fué hasta 2005-2006 cuando el virus causó importantes epidemias en algunas islas del Océano Índico, concretamente en las Islas de la Reunión,  Comores, Mayotte, Madagascar, Mauricio, Seychelles y Maldivas. Al parecer esta onda epidémica se inició en 2004 en zonas costeras de Kenya (Mombasa) de donde se extendió a las islas afectadas en los años subsiguientes. A su vez, entre 2006 y 2008 hubo importantes epidemias de chikungunya en la India, con cientos de miles de casos declarados.

Islas del Océano ïndico afectadas por la epidemia de fiebre chikungunya de 2005-2006 (Fuente: Institut de Veille Sanitaire. Francia).

Los vectores del virus chikungunya

La peripecia del virus chikungunya no acaba aquí, pero antes de continuar hay que hacer un inciso para explicar algo más sobre los vectores transmisores de la enfermedad. El principal vector es el mosquito Aedes aegyptii, del cual se ha hablado en este blog en posts previos, porque este mosquito es también un vector eficaz de virus tan dañinos como el de la fiebre amarilla y el dengue. Se puede ver su aspecto en la siguiente ilustración.

Mosquito Aedes aegyptii (Fuente: Wikimedia Commons).

Sin el concurso de un vector competente como el A. aegyptii, el virus chikungunya no puede transmitirse. Esto equivale a decir que solamente es posible la transmisión en aquellos lugares donde existen mosquitos competentes. En el caso de A. aegyptii su rango geográfico abarca amplias zonas tropicales y subtropicales de África y América, como se aprecia en el siguiente mapa.

Rango geográfico del mosquito Aedes aegyptii (amarillo) y de uno de los virus que son transmitidos por éste, el virus dengue (naranja). (Fuente: Wikimedia Commons).

Como ven en el mapa, el dengue también está presente en zonas de Asia donde no hay A. aegyptii. Esto es porque en esas zonas hay otra especie de mosquito, Aedes albopictus (popularizado como “mosquito tigre“) que es transmisor eficaz del virus dengue. Su aspecto puede verse en la siguiente ilustración.

Aedes albopictus (mosquito tigre) (Fuente: Wikimedia Commons).

El “mosquito tigre” también es un vector competente para el virus chikungunya, por lo que constituye el vector transmisor de esta enfermedad en Asia y las zonas del Océano Índico antes mencionadas, donde no hay A. aegyptii. En un post previo acerca de arbovirus emergentes y cambio global escribí lo siguiente:

 A consecuencia del cambio global esta distribución (de vectores) se puede modificar, alterando con ello la distribución potencial de las arbovirosis. Un ejemplo es  la expansión a nivel mundial del mosquito tigre (Aedes albopictus), asociada al comercio de neumáticos usados. La lluvia produce pequeñas acumulaciones de agua en el interior de los neumáticos almacenados al aire libre, que son un magnífico hábitat de cría para este mosquito, pues imitan a los huecos de los troncos de árboles de la selva húmeda que constituyen su hábitat natural. Por medio del transporte de neumáticos conteniendo los huevos, el mosquito (de origen asiático) ha alcanzado una distribución mundial.

De hecho, una explicación plausible para la gran expansión de virus chikungunya de 2004 hasta hoy la han proporcionado un grupo de investigadores franceses que han encontrado una mutación en el virus (concretamente la sustitución del aminoácido alanina por valina en el codon 226 de la glicoproteína de la envuelta, “E” del virus) que al parecer provoca una mejor adaptación de éste a la transmisión por el mosquito tigre.  Esta mutación fue detectada por primera vez en virus aislados en las islas de la Reunión y Mauricio en 2005, y desde entonces los virus que llevaban esta mutación (no se sabe si adquirida una única vez o varias en eventos de mutación independientes y convergentes) se han extendido rápida y eficazmente por todas aquellas regiones del Índico donde predomina A. albopictus.

Los vectores se expanden antes que el virus

Pues bien, sigamos con el relato de la expansión del virus chikungunya por el mundo. Como se ve, el virus puede adaptarse a nuevos vectores para seguir conquistando nuevos territorios. Pero es que a su vez los vectores pueden ir avanzando y difundiéndose hacia nuevas áreas geográficas conducidos por cambios ambientales, como el calentamiento global, el comercio, el transporte, la agricultura, etc. Esto es lo que pasó con el mosquito tigre a través del comercio de neumáticos usados mencionado en la cita anterior (entre otros factores). Hoy día hay mosquito tigre en amplias zonas del Planeta, muy lejanas de su hábitat original en el sudeste asiático. De hecho, este mosquito invadió países del sur de Europa en tiempos recientes, alcanzando a Italia en 1994, y subsiguientemente a Grecia, Francia y España entre otros. En España fue detectado por primera vez en enclaves de la costa mediterránea en 2004, desde donde ha ido expandiéndose por la costa. En el mapa siguiente puede verse el rango geográfico que ha alcanzado este virus.

Distribución mundial de Aedes albopictus (mosquito tigre) en 2007. En azul: rango nativo; en verde: introducido (Fuente: Wikimedia Commons).

Los viajeros regresan a casa con “compañía”

A la vez que el mosquito A. albopictus se extendía por el sur de Europa, comenzaban a llegar viajeros de regiones afectadas por las epidemias de chikungunya de los territorios bañados por el Índico. No hay que olvidar que muchos de esos territorios son islas con una importante actividad turística. Del mismo modo, la gran epidemia de chikungunya en la India “exportó” muchos viajeros infectados. De este modo el virus “viajó” a muchas zonas donde esta enfermedad no se conocía, entre ellas varios países europeos, Brasil, el Caribe y EE.UU. Aqui hay que hacer otro inciso para indicar que el ser humano es un hospedador competente de este virus, es decir, que si una persona infectada es picada por un mosquito competente (A. aegyptii ó A. albopictus) puede transmitir el virus a éste, y éste a su vez a otra persona cuando la pique, continuando el ciclo de infección. Por supuesto, en la mayoría de estos casos “importados” no hubo transmisión local de la enfermedad. Pero allí donde hubiera mosquitos competentes cerca, era cuestión de tiempo que se iniciara una transmisión autóctona.

En 2007 se produjo el primer brote de chikungunya autóctono en Europa, concretamente en la región italiana de Emilia Romagna. El caso índice parece ser un individuo que regresó a Italia desde Kerala (India) el 21 de junio, época del año con abundancia de mosquitos en esa región del Noreste de Italia. Unos pocos dias después (4 de julio) se detecto el primer caso autóctono en la región. En total se declararon 217 casos de enfermedad por virus chikungunya, confirmados en laboratorio y la onda epidémica duró hasta finales de septiembre, coincidiendo con la época de mayor actividad y abundancia de A. albopictus en la zona.

 África, Asia, Europa…y ahora América 

Como bien muestra el caso de Italia, si hay vectores competentes cerca, la introducción de la enfermedad es un riesgo cierto, tanto mayor cuanto más abundantes sean los vectores, mayor sea la actividad de la enfermedad en las regiones endémicas y más conexiones por vía aérea se tengan con esas regiones. Ya se señaló antes que viajeros infectados por el virus chikungunya han venido siendo diagnosticados en algunos países americanos como Brasil, EE.UU. y varias islas del Caribe. Determinadas regiones de América son abundantes en A. aegyptii y/o A. albopictus, de modo que era cuestión de tiempo que se produjera algún brote de chikungunya por allí. La noticia señalada al principio de este post confirma que el virus ya circula en America. No es casualidad que se haya detectado en una isla como San Martín,en uno de los territorios de ultramar bajo soberanía de Francia, cuyos laboratorios están perfectamente preparados para detectar el virus y diagnosticar la enfermedad con precisión, pues ya han sido bien entrenados tras la oleada de casos en los territorios franceses de ultramar en el Índico (Reunión y Mayotte). Sin embargo, en America son pocos aún los países con capacidad para detectar este virus, cuyos síntomas, aunque ciertamente característicos, pueden en determinadas circunstancias confundirse con los de otra enfermedad transmitida por los mismos vectores y de alta prevalencia en América tropical y subtropical: el dengue. El riesgo de emergencia del virus chikungunya en regiones amplias de América es alto, especialmente después de que se haya confirmado este primer brote en el Caribe. Los países en riesgo deben ir implementando sus planes de preparación, especialmente para poder detectar eficazmente la circulación del virus y diagnosticar los casos de la enfermedad correctamente.

Desde su África originaria, el virus chikungunya ya ha alcanzado una distribución global, y es uno de los pocos arbovirus, junto con dengue y West Nile, que lo ha conseguido.  El cambio global le ha echado una mano en el empeño. Otros virus pueden seguir este mismo camino. Es importante que los servicios de salud pública, sanidad animal y ambiental estén preparados para responder ante este reto.  Es especialmente importante recordar esto en unas circunstancias económicas desfavorables como las actuales, donde los Estados restringen las inversiones públicas en materia de sanidad. Hablando estrictamente desde el punto de vista económico, la prevención y vigilancia sanitarias constituyen una de las inversiones más rentables que se pueden hacer desde el sector público. No hacerlo expone al Estado a unos gastos mucho mayores cuando llega la enfermedad, y existen multitud de ejemplos de ello. Todo ello sin perjuicio de que una de las obligaciones más importantes de los Estados es velar por la salud de sus ciudadanos, algo que debe ser así por derecho y por simple humanidad.

 

Más información sobre el virus chikungunya

OMS: ¿Qué es la fiebre chikungunya?

Medscape: Chikungunya virus and prospects for a vaccine.

ECDC News: Chikungunya on Saint Martin, the Caribbean: risk for travel-related cases in EU.

Promedmail: Chikungunya (53): Caribbean, St. Martin, official notice.

 

 

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Fiebre amarilla en Sudán, 2012 ¿la re-emergencia de una enfermedad olvidada?

En los últimos meses ha ocurrido en Darfur, al sur de Sudán, una importante epidemia de fiebre amarilla. Algunos expertos señalan que se trata de la epidemia más importante de esta enfermedad en los últimos 20 años en el mundo. Desde octubre de 2012 se han producido en la zona hasta el momento unos  800 casos de la enfermedad, con 168 fallecimientos.  Con el fin de detener el avance de la enfermedad y proteger a la población más expuesta, en noviembre se inició una campaña de vacunación. Hasta el momento se ha vacunado a más de 3 millones de personas en la zona considerada en riesgo. Se prevé vacunar a 2 millones más en cuanto estén disponibles las dosis de vacuna necesarias, que se espera sea pronto. Con ello se considera que la zona de Darfur quedaría protegida de la enfermedad y se evitaría su avance hacia otras zonas. Debe recordarse que Darfur es una zona en conflicto con 2 millones de refugiados. Al parecer la enfermedad no ha llegado aún a los campos de refugiados, ni a las ciudades, y se ha mantenido en un entorno rural, lo que ha evitado por el momento que las cifras de afectados se disparen. La fiebre amarilla es una enfermedad vírica transmitida por picaduras de mosquitos, que causa una enfermedad grave en el hombre caracterizada por hemorragias, ictericia, y fallo hepático y renal. Existe una vacuna eficaz, pero no hay tratamiento farmacológico. La mortalidad global de esta enfermedad puede variar dependiendo de la virulencia y otros factores, oscilando en los datos históricos entre un 1% y un 17%. La Organización Mundial de la Salud cifra en 200.000 el nº de casos de fiebre amarilla anualmente en todo el mundo.

 

Hembra de mosquito Aedes aegyptii, principal vector de la fiebre amarilla y de otras enfermedades producidas por flavivirus.                                         (Fuente: http://phil.cdc.gov/phil/home.asp ID#: 8932 US Department of Health and Human Services).

El virus de la fiebre amarilla es un miembro de la familia de los flavivirus. Hemos tratado ya de algunos otros miembros de esta familia en post recientes [1][2]).  El de la fiebre amarilla es el virus prototípico, o virus “tipo” de esta familia, además de ser seguramente el más conocido de este grupo, y posiblemente el más importante, al menos históricamente. La ictericia característica de la enfermedad, consecuencia de los altos niveles de bilirrubina causados por el extenso daño hepático producido, dan nombre tanto a la enfermedad como al virus, y éste a la familia taxonómica (“flavi” proviene de “flavus”, amarillo en latín).  El virus probablemente tuvo su origen en África y viajó desde este continente a América, siendo el comercio de esclavos una constante fuente de introducción en el Nuevo Continente. El virus nunca ha sido detectado en Asia ni en Oceanía. Su primera descripción en América data de 1495 en la isla de La Española (República Dominicana-Haití), probablemente introducido por los primeros conquistadores españoles. En los siglos XVIII y XIX se sucedieron epidemias de fiebre amarilla (también conocida como “vómito negro” en aquella época) de gran importancia, tanta que algunos acontecimientos históricos no hubieran seguido el mismo curso sin el concurso de esta terrible enfermedad. Por ejemplo, en 1802 Napoleón envió un ejército de 24.000 soldados a Haití para sofocar las revueltas en la zona, muriendo más de la mitad de fiebre amarilla y haciendo fracasar la campaña militar. La enfermedad viajaba en barco y frecuentemente visitaba las poblaciones con puerto de mar. Cádiz en 1811 sufrió un grave brote de fiebre amarilla, a consecuencia del cual contrajeron la enfermedad 60 diputados de las Cortes de Cádiz, de los que 20 murieron por su causa. En Barcelona hubo una terrible epidemia de fiebre amarilla en 1821, que diezmó su población (una descripción detallada puede consultare en el siguiente enlace). Buenos Aires sufrió epidemias en 1852, 1858 y 1870-71. En la isla de Cuba se conoce la enfermedad desde 1621. En la guerra de los 10 años, o “Primera guerra de Cuba” (1868-1878) murieron por su causa unos 20.000 militares españoles y cerca de 11.000 locales.

Fue en Cuba donde se encontró la clave de la transmisión de esta enfermedad, lo que condujo a su erradicación de la isla en 1909. El médico cubano Carlos Finlay propuso en 1881 que la enfermedad era transmitida por la picadura de un mosquito, concretamente el que hoy día conocemos como Aedes aegyptii (véase la imágen que ilustra este post), realizando numerosas inoculaciones experimentales en humanos para corroborarlo. En principio las autoridades sanitarias norteamericanas (recordemos que tras la guerra de la independencia, la isla quedo bajo protección de los EE.UU. hasta 1902) eran reacias a esta teoría, que en sí era bastante revolucionaria, pues la idea de un “vector biológico” para transmitir una enfermedad infecciosa era algo que estaba empezando a proponerse tímidamente para otras enfermedades como el paludismo, pero aún era poco conocida y menos aceptada por la comunidad científica. Tras perder varios años luchando infructuosamente contra las epidemias de esta enfermedad, en 1899 una nueva comisión médica estadounidense llegó a La Habana, presidida por Walter Reed. Se entrevistaron con Finlay, quien les entregó diversas publicaciones y materiales (entre ellos huevos de mosquitos recogidos por él) con los que podrían comprobar ellos mismos la validez de su teoría. En 1901, tras diversas pruebas experimentales (incluyendo la auto-inoculación de algunos de los investigadores norteamericanos, uno de los cuales -Jessey Lazear- falleció de fiebre amarilla) Walter Reed quedó convencido de la teoría de Finlay, y desde entonces fue su más firme defensor. Tanto que incluso se postuló como el descubridor original de la misma, olvidando o menospreciando el trabajo de Finlay por “poco riguroso”. En EE.UU. se elevó injustamente a la categoría de “descubridor de la causa de la fiebre amarilla” a Reed, quien murió poco después a causa de una peritonitis, en 1902. Gracias a los descubrimientos de Finlay, posteriormente confirmados por el equipo de Reed, las autoridades sanitarias de la isla pudieron luchar eficazmente contra la fiebre amarilla mediante tratamientos y prácticas que eliminaban los lugares de cría del mosquito. De esta forma se erradicó esta enfermedad de Cuba, ausente de la isla desde 1905, fecha de la última epidemia, erradicada en 3 meses.

La fiebre amarilla afortunadamente ya no tiene la importancia que tuvo en el pasado, gracias a que se dispone de vacunas eficaces que han ido reduciendo su incidencia a lo largo del siglo XX. Sin embargo sigue siendo un problema sanitario en algunos países, sobre todo en áreas donde existen bosques tropicales húmedos que representan una hábitat propicio para el establecimiento de ciclos endémicos del virus. Los brotes recientes se han localizado en países del África Subsahariana (Sudán, Kenya, Uganda, Congo, Camerún, Costa de Marfil y otros) donde continúa la circulación del virus y con cierta frecuencia se emprenden campañas de vacunación. En América del Sur (Brasil), ha habido brotes ocasionales recientes. Por este motivo se recomienda la vacunación contra la fiebre amarilla a los que viajan a estas zonas.

El episodio de Darfur es preocupante por cuanto es el mayor brote de fiebre amarilla registrado en los últimos 20 años. Si este brote es fruto de un recrudecimiento momentáneo debido a factores circunstanciales locales (como lluvias más abundantes, por ejemplo), o bien se trata de un indicio del resurgimiento de esta enfermedad a nivel más global por diversos motivos de más largo recorrido, como puede ser el cambio climático y/o factores socio-económicos, es algo que solo el tiempo dirá.

 

Referencias:

[1] El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes  (publicado el 12 de octubre de 2012 en este blog)

[2] Virus West Nile (Nilo occidental) en Europa y EE.UU: ¿qué ha pasado en 2012? (publicado el 26 de octubre de 2012 en este blog)

 

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El autor de este blog desea a sus lectores una muy FELIZ NAVIDAD.

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El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes

 

En este post analizaremos una situación un tanto inusual, por cuanto atañe a unos virus que pertenecen a un grupo concreto, y que en los últimos tiempos vienen protagonizando episodios de emergencia vírica destacables.  Hablaremos de virus de nombres exóticos como West Nile, Usutu, Baiyangdian,  Tembusu…, todos ellos flavivirus emergentes, transmitidos por picaduras de mosquitos, y que tienen como reservorios diferentes especies de aves silvestres (es decir, son “eporníticos“).

Dentro de la familia taxonómica Flaviviridae, género Flavivirus se hallan clasificados una serie de virus patógenos para el hombre y los animales, que han causado históricamente graves epidemias. El más conocido, y posiblemente más importante es  el virus de la fiebre amarilla, que es el “virus tipo” (virus que reúne las características típicas del grupo taxonómico) y que da nombre a la familia (“flavi” viene de “flavus“, amarillo en latín). Pero hoy no toca hablar de la fiebre amarilla (lo dejamos para otro post), sino de otras enfermedades producidas por flavivirus que han cobrado una relevancia inusitada en los últimos años. Todas ellas tienen varias características comunes: 1) son transmitidas principalmente por picaduras de mosquitos; 2) las aves silvestres son sus reservorios naturales; 3) se mantienen en la naturaleza en un ciclo “rural” o “selvático” en el que el virus pasa de mosquito a ave y viceversa, siendo difícil percibir su presencia; 4) en determinadas ocasiones, el ciclo rural se desborda, produciendo brotes epidémicos en el hombre  y/o en los animales domésticos, causando a menudo encefalitis y otras afecciones neurológicas; 5) su rango geográfico ha aumentado en los últimos años, afectando a regiones donde, o bien nunca antes se habían descrito (en las que por tanto se consideran “emergentes“) o hacía mucho tiempo que no se detectaban (es decir, son “re-emergentes“); 6) en general la expansión ocurre desde zonas tropicales y subtropicales hacia las zonas templadas del Planeta. Las razones de esta expansión son aún inciertas, pero a nadie se le escapa que el fenómeno del calentamiento global y los cambios climáticos asociados pueden ser factores determinantes en este proceso, si bien otros factores relacionados con el fenómeno de la globalización (aumento del comercio y del transporte a nivel mundial, aumento de la producción de alimentos para una población creciente, etc) pueden estar contribuyendo en este proceso [1].

En la siguiente tabla se resumen los principales flavivirus eporníticos causantes de arbovirosis emergentes en la actualidad. Pertenecen a dos grupos antigénicos (“serocomplejos”) conocidos como “serocomplejo de la encefalitis japonesa“, al que pertenecen el virus que da nombre al serogrupo (virus de la encefalitis japonesa), el virus West Nile, el virus Usutu, el virus de la encefalitis de Saint Louis y el virus de la fiebre del Valle de Murray, por un lado, y por otro el “serocomplejo Ntaya” al que pertenecen (además del virus Ntaya, que da nombre al grupo) el virus Bagaza y el virus Tembusu. En la tabla aparecen los sinónimos con que algunos de estos virus también se conocen, y su distribución geográfica por continentes, señalándose con un asterisco aquellos continentes donde se han registrado episodios recientes de emergencia de alguno de estos virus.

Flavivirus eporníticos emergentes en los distintos continentes (Af: África; Am: América; As: Asia; EU, Europa; Oc: Oceanía. El asterisco (*) señala aquellos lugares donde el virus está emergiendo en tiempos recientes

 

A continuación se expone la situación actual en torno a alguno de los flavivirus emergentes más importantes. La siguiente figura muestra en un mapa la situación mundial en relación con estos virus. Las abreviaturas son las mismas que en la tabla anterior.

Se señala la distribución geográfica de los cuatro flavivirus más importantes del serocomplejo de la encefalitis japonesa (JEV, WNV, SLEV y MVEV) Fuente: Mackenzie, J.S. et al (2004) Nat Medicine, 10(12):s98-s109.

 

West Nile

Entre los flavivirus que han ampliado recientemente su rango geográfico, destaca el virus West Nile (o WNV por sus iniciales en inglés), cuyo nombre suele traducirse al español como “Nilo Occidental”, “Oeste del Nilo”  o “Nilo” a secas (hay que decir que ninguna de estas traducciones es correcta, pero sin embargo están muy extendidas [2][3][4]). Este virus afecta a un amplio rango de especies de vertebrados, entre ellas el hombre. El 80% de las personas que resultan infectadas  por WNV no manifiestan ningún síntoma ni afección clínica. En la mayor parte del 20% restante se produce una enfermedad leve conocida como “fiebre por WNV” que en la mayoría de los casos se limita a signos inespecíficos  como fiebre, mialgia y fatiga, a veces acompañados de exantema, vómitos, diarreas y linfadenopatía, que se resuelven sin complicaciones. Sin embargo, en unos pocos casos (se estima que uno de cada 150 casos clínicos) se desarrolla una enfermedad más grave (“enfermedad neuroinvasiva por WNV“), que afecta al sistema nervioso central, y que se manifiesta en forma de encefalitis, meningitis o parálisis. Entre el 4 y el 14% de los casos de enfermedad neuroinvasiva son mortales [5]. El virus afecta también a otros vertebrados,  principalmente a caballos, en los que produce una enfermedad neurológica grave en un 10% de los casos clínicos, letal en 1/3 de los casos graves. Ni los equinos ni los humanos transmiten la enfermedad, al menos de forma natural; son lo que se conoce epidemiológicamente como “hospedadores de fondo de saco” (u “hospedadores terminales”).

Expliquemos un poco esto de los hospedadores (vertebrados) y los vectores (mosquitos): Para que el virus se transmita es necesario que un mosquito adquiera la infección mediante la picadura a un  ”hospedador competente” (reservorio) que en este caso es un ave silvestre (hay muchas especies, algunas son buenos reservorios y otras no). Las hembras grávidas de mosquito necesitan chupar sangre de vertebrados para desarrollar sus huevos. Si la sangre del vertebrado contiene suficiente virus, el mosquito adquirirá la infección. Si el mosquito es a su vez un “vector competente” para la transmisión (no todas las especies lo son), entonces el virus se multiplicará en su organismo alcanzando en sus glándulas salivales el número suficiente como para que en la siguiente picadura sea inoculado con éxito a un nuevo hospedador vertebrado. Así continúa el ciclo. Los hospedadores “de fondo de saco” (caballos, humanos, y en general los mamíferos) no son “competentes” para la transmisión (el virus no alcanza niveles suficientes en su sangre como para que el virus sea transmitido a un mosquito que les pique).

 

Ciclo básico de transmisión del virus West Nile.
(Fuente: elaboración propia).

El que el virus circule en un territorio viene determinado básicamente por la presencia en el mismo de vectores y hospedadores competentes en suficiente número. En tal “sustrato”, compatible con la circulación del virus, éste prosperará si es introducido en la zona. La introducción puede ser natural (movimientos naturales -migratorios o no- de aves infectadas, o de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables) o mediada por las actividades humanas (por ejemplo, el comercio de animales exóticos, entre otras).

El virus West Nile era considerado un virus tropical africano de poca importancia hasta hace poco. Fue descrito por primera vez en Uganda (distrito de West Nile, de ahi su nombre) en 1937.  En los años ’50 del siglo XX se encontró en Egipto y en Oriente Medio, donde se describieron los primeros casos de enfermedad neuroinvasiva en humanos. Se paseó por el Mediterráneo en los años ’60 y ’70, causando algunos brotes de enfermedad en caballos. Tras una ausencia de dos décadas, a finales de los ’90 del siglo XX volvió a aparecer en el Mediterráneo y en Europa del Este, y desde entonces no ha parado de aumentar su incidencia. Una idea de su expansión actual en Europa la da el siguiente mapa, elaborado por el Centro Europeo de Control y Prevención de Enfermedades (ECDC).

 Pero si en Europa el virus West Nile se ha expandido de forma notable en los últimos 15 años, lo que ha ocurrido aproximadamente al mismo tiempo al otro lado del Atlántico ha sido una expansión sin precedentes: desde su introducción en Nueva York en 1999, y en tan solo 4 temporadas, el virus invadió toda Norteamérica, de costa a costa y de México a Canadá, causando una epidemia de enormes proporciones, que afectó severamente a decenas de miles de personas y causó estragos igualmente en los animales, principalmente caballos y aves. A diferencia de Europa, en América las aves si resultaron muy afectadas, quizá porque las especies de aves americanas sean más susceptibles a enfermar por este virus de lo que lo son sus homólogas europeas. El caso es que numerosas aves, principalmente córvidos y otros paseriformes, sufrieron las consecuencias de la infección, encontrándose sus cadáveres en gran número, incluso en los parques y jardines de las ciudades. Tan sólo en Estados Unidos, el virus ha causado hasta hoy más de 30.000 casos clínicos diagnosticados en humanos, de los que algo más de 1000 han sido mortales. El virus, que tras 12 años de transmisión continuada ya es considerado endémico en Norteamérica, ha proseguido su expansión hacia América del Sur, donde ha llegado a alcanzar territorio argentino en 2006. Está presente igualmente en Centroamérica y el Caribe, donde ha llegado igualmente desde el Norte, si bien la incidencia de la enfermedad disminuye cuanto más se desciende en latitud, un fenómeno aún no explicado satisfactoriamente.

El virus West Nile no solo se ha dispersado muy eficazmente por Europa y América, sino que ha alcanzado una distribución mundial, estando presente  en todos los continentes habitados de la Tierra. Se le considera el arbovirus más extendido en el mundo. Las claves del éxito reciente de este virus podrían residir en que se trata de un virus muy “generalista“, capaz de infectar a un gran número de especies de vertebrados y prosperar eficazmente en muchas de ellas, así como ser transmitido por una importante variedad de mosquitos, de amplia distribución en el mundo. Aunque el papel del cambio climático en esta expansión es aún incierto, y sin duda han influido otros factores, se especula que el calentamiento global ha podido “empujar” a este virus hacia zonas más templadas de la Tierra.

Usutu

El virus West Nile no es el único flavivirus epornítico recientemente ”emergido” en nuevos territorios. En 2001, durante un episodio de mortalidad masiva de mirlos en los parques de Viena (Austria) se identificó un flavivirus hasta el momento desconocido en Europa, denominado virus Usutu. Se trata de un virus muy similar al virus West Nile desde el punto de vista genético y antigénico. Las similitudes también incluyen su origen africano (el virus Usutu fue descrito por primera vez en Sudáfrica en 1959, y ha sido detectado en humanos y en mosquitos en diversos países del África Subsahariana antes de su aparición en Europa), y su ciclo de transmisión, con reservorios aviares y mosquitos como vectores. El ser humano puede resultar infectado, si bien este es un fenómeno más raro que en el caso del virus West Nile. La infección es a menudo asintomática, aunque en ocasiones puede causar signos leves (fiebre, exantema). En algunos casos se ha producido una infección más severa, en pacientes con diversas patologías de base. El virus Usutu es un patógeno importante para determinadas especies de aves susceptibles, entre ellas los mirlos (Turdus merula).  Desde el año 2001 en que alcanzó Centroeuropa, el virus no ha cesado de expandir su rango geográfico en este continente, habiendo sido detectada su presencia en Austria, Hungría, Suíza, Italia, España y más recientemente, en Alemania, y hallándose cierta evidencia de su presencia (serológica) en el Reino Unido. El virus Usutu no ha sido detectado (aún) fuera de África, Europa y la zona mediterránea.

 Virus de la encefalitis japonesa

El virus de la encefalitis japonesa (JEV)  es con diferencia el más importante de este grupo por el número de casos anuales de enfermedad en humanos (unos 40.000, de los que el 25% son mortales) agravado porque a menudo afecta a niños, con importantes secuelas de por vida en los que sobreviven. Su rango geográfico es Asia Oriental, donde es endémico, aunque recientemente se ha expandido significativamente, tanto hacia el Este, llegando a Pakistan,  como hacia el suroeste, alcanzando el norte de Australia. Como peculiaridad, que lo diferencia de los otros virus de su grupo, el cerdo puede actuar como reservorio en situaciones endémicas.

 Virus de la encefalitis de St. Louis

El virus de la encefalitis de St. Louis (SLEV) era el flavivirus más prevalente en América hasta la irrupción del WNV en 1999 y su posterior expansión. SLEV y WNV han co-circulado en los mismos territorios, empleando los mismos vectores y hospedadores, y al parecer WNV ha ganado en la competición, al menos en algunos casos [6]. Históricamente, el SLEV ha sido el causante de graves epidemias de encefalitis en EE.UU. en la década de los años ’30 del siglo XX, pero su incidencia se estabilizó hace décadas, situándose actuante en alrededor de 35 casos clínicos por año. La mayoría son leves, pero un pequeño porcentaje desarrolla enfermedad neurológica grave, con una mortalidad en estos casos del 3-30%. El SLEV circula endémicamente no solo en América del Norte, sino también en América Central y en Suramérica, causando casos esporádicos desde hace décadas. Sin embargo, en los últimos años se han producido brotes de mayor entidad tanto en Brasil como en Argentina, por lo que puede considerarse un virus emergente en estos países.

 Virus de la encefalitis del Valle de Murray

El virus de la encefalitis del Valle de Murray (MVEV) es un flavivirus endémico en el Norte de Australia y en Papua-Nueva Guinea. Ocasionalmente produce brotes epidémicos en los estados al Sur del Rio Murray. Causa una encefalitis grave en aproximadamente uno de cada 1000 infectados. Los brotes están relacionados con los ciclos hídricos, y principalmente con la abundancia de lluvias, los monzones y los dessbordamientos de ríos. La incidencia de encefalitis por MVEV es baja, de entre 15 y 45 casos anuales, si bien en tiempos recientes se ha observado un aumento de la incidencia en el Noroeste de Australia (Pilbara y Kimberley), asociado con el aumento de población y la construcción de presas y nuevos regadíos en la zona.

A modo de conclusión

Nos hemos dejado otros flavivirus emergentes porque este post se está haciendo ya largo.  Los abordaremos más adelante. En cualquier caso, el mensaje que pretende transmitir este post es que de alguna forma este grupo de virus relacionados, pertenecientes al mismo género, comparten una serie de características que hacen que las circunstancias que actualmente prevalecen a nivel global, con el incremento del comercio, el transporte, la producción de alimentos, y posiblemente también el aumento de la temperatura media de la superficie de la Tierra, de algún modo están favoreciendo su expansión.

Referencias:

[1] Jiménez-Clavero, M.A. Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms. Frontiers in Genetics (2012) Vol 3  Nº 00105. (DOI=10.3389/fgene.2012.00105).

[2] Jiménez-Clavero, M.A. West Nile o Nilo Occidental. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312

[3] Tenorio, A., Lozano, M.E., Zeller, H., Donoso-Manke, O. Virus con denominación de origen: sin nombre, Nápoles, West Nile Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312

[4] Sáiz, J.C. Virus con denominación de origen en español: el virus del Nilo Occidental. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312.

[5] Sotelo, E; Fernández-Pinero, J; Jiménez-Clavero, M.A. La fiebre/encefalitis por virus West Nile: reemergencia en Europa y situación en España. Enferm Infecc Microbiol Clin (2012) 30:75-83. – vol.30 núm 02

[6] Reisen WK, et al (2008). Persistent West Nile Virus Transmission and the Apparent Displacement St. Louis Encephalitis Virus in Southeastern California, 2003−2006  J Med Entomol. 45:494-508. 

 

 

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Un mundo, una sanidad, una virología

El niño/roedores/sindrome pulmonar por hantavirus; construcción de embalses/mosquitos/fiebre hemorrágica del Valle del Rift; comercio de animales silvestres/roedores/viruela de los monos; calentamiento global/jejenes/lengua azul; producción avícola/aves silvestres/gripe aviar; nuevos regadíos/mosquitos/aves/encefalitis por flavivirus…

No me he vuelto loco. Solo son ejemplos de lo imbricadas que están tres áreas de conocimiento que tradicionalmente se han desarrollado por separado y a menudo de espaldas unas de otras: la sanidad humana,  la sanidad animal y el medio ambiente. En negrita se destacan determinadas enfermedades causadas por infecciones víricas, que afectan al hombre y/o a los animales, y que a menudo se mantienen en la naturaleza en especies de animales silvestres que actúan como reservorio. Roedores, murciélagos, aves, son frecuentemente reservorios de enfermedades que afectan al hombre (zoonosis) y/o a los animales domésticos (“enfermedades compartidas“). Algunas de ellas, además, son transmitidas por picaduras de artrópodos. Está claro que el conocimiento de estas enfermedades ha de verse potenciado por la interacción entre especialistas en diversas disciplinas, incluyendo profesionales de la medicina humana y veterinaria, epidemiología, virología, entomología, zoología, genética, inmunología, ecología, climatología, etc.

La semana pasada se celebraron en Madrid dos importantes eventos científicos relacionados con el mundo de los virus emergentes: El IX International Congress of Veterinary Virology y el 15th Annual Meeting of the European Society for Clinical Virology. Ambos congresos, auspiciados por las Sociedades Europeas de Virología Veterinaria (ESVV) y de Virología Clínica (ESCV), respectivamente, se hicieron coincidir no solo en el espacio y en el tiempo, sino también bajo un mismo lema: “One world, one health, one virology” (un mundo, una sanidad, una virología), inspirado en el lema “One world, one health” que fue lanzado hace unos años por la OMS (Organización Mundial de la Salud), la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación) y la OIE (Organización Internacional para la Sanidad Animal) para subrayar la necesidad de un enfoque global de la salud.

De acuerdo con este espíritu interdisciplinar, está claro que un encuentro entre los virólogos que se dedican a los virus humanos y aquéllos que se dedican al ámbito veterinario puede resultar muy útil. No es que no hablen entre ellos. De hecho, hay muchos congresos de virología “general” que no distinguen ambos mundos, pero es cierto que hay una distancia que conviene estrechar. Por ello, ambos congresos (ESVV y ESCV) celebraron una sesión conjunta a la que dedicaron el último día, haciendo realidad el lema común de “One world, one health, one virology“.

La sesión conjunta fue planteada como una serie de conferencias magistrales, intercedidas por sesiones monográficas “cara a cara” donde especialistas de la virología médica y veterinaria exponían su visión sobre un determinado tema. Tanto las conferencias magistrales como las sesiones monográficas versaron, como es lógico, sobre zoonosis víricas. La selección de temas fue acertada (virus gripales, virus West Nile y arbovirosis hemorrágicas emergentes en las sesiones, una conferencia sobre dinámica cuantitativa de las zoonosis víricas, otra sobre murciélagos como reservorios de virus, una tercera acerca de investigación traslacional en virología clínica y veterinaria, y la cuarta sobre  la barrera de especie en las zoonosis víricas). El nivel científico de las conferencias y sesiones estuvo a gran altura y la audiencia mostró un gran interés, a juzgar por las discusiones y preguntas al final de cada intervención.

La sesión conjunta fue sin duda una gran idea y un acierto de los organizadores, a quienes hay que dar la enhorabuena no solo por la excelente organización, sino también por promover esta interacción entre virólogos médicos y veterinarios. Los organizadores anunciaron más sesiones conjuntas de este tipo en futuros congresos. Estos encuentros deben estimular la colaboración científica en estos ámbitos lo que redundará en más conocimientos y mejor comprensión de estas enfermedades, algo necesario para desarrollar mejores tratamientos y medios eficaces para la prevención y el control de las mismas.

El enlace entre los dos mundos de la virología ya se ha producido. Ahora hay que sumar a este esfuerzo el de otros especialistas, en particular del ambito medioambiental para acercarse más  a ese “One world, one health“.

Enlaces a las páginas web de los congresos de la ESVV y la ESCV 2012:

http://esvv2012.com/spain/

http://www.escv2012madrid.com/

 

 

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