Las sustancias presentes en los gases de escape de los motores diésel pueden desencadenar la acumulación tóxica de una proteína en el cerebro llamada alfa-sinucleína, que se ve comúnmente en las personas con la enfermedad
Un nuevo estudio de la UCLA sobre el pez cebra identificó el proceso por el cual la contaminación atmosférica puede dañar las células cerebrales, contribuyendo posiblemente a la enfermedad de Parkinson.
El trabajo se ha publicado en la revista Toxicological Sciences, e indica que las sustancias presentes en los gases de escape de los motores diésel pueden desencadenar la acumulación tóxica de una proteína en el cerebro llamada alfa-sinucleína, que se ve comúnmente en las personas con la enfermedad.
Estudios anteriores han revelado que las personas que viven en zonas con niveles elevados de contaminación atmosférica relacionada con el tráfico tienden a tener tasas más altas de Parkinson. Para entender lo que los contaminantes le hacen al cerebro, el Dr. Jeff Bronstein, profesor de neurología y director del Programa de Trastornos del Movimiento de la UCLA, probó en el laboratorio el efecto de los gases de escape del diésel en el pez cebra.
"Es realmente importante poder demostrar si la contaminación del aire es efectivamente lo que está causando el efecto o si es otra cosa existente en los ambientes urbanos", dijo Bronstein.
Probar sustancias químicas en el pez cebra, dijo, permite a los investigadores averiguar si los componentes de la contaminación del aire afectan a las células cerebrales de una manera que podría aumentar el riesgo de Parkinson. Este pez de agua dulce funciona bien para estudiar los cambios moleculares en el cerebro porque sus neuronas interactúan de manera similar a las de los humanos. Además, dichos peces son transparentes, lo que permite a los científicos observar y medir fácilmente los procesos biológicos sin matar a los animales.
"El uso del pez cebra nos permitió ver lo que estaba sucediendo dentro de sus cerebros en varios momentos durante el estudio", dijo Lisa Barnhill, becaria postdoctoral de la UCLA y primera autora del estudio.
Barnhill añadió ciertas sustancias químicas encontradas en los gases de escape del diésel al agua en la que se mantenían los peces cebra. Estos productos químicos causaron un cambio en el comportamiento de los animales, y los investigadores confirmaron que las neuronas estaban muriendo en los peces expuestos.
A continuación, investigaron la actividad en varias vías del cerebro que se sabe están relacionadas con la enfermedad de Parkinson para ver precisamente cómo las partículas contaminantes estaban contribuyendo a la muerte celular.
En los seres humanos, la enfermedad de Parkinson se asocia con la acumulación tóxica de proteínas alfa-sinucleína en el cerebro. Una forma en que estas proteínas pueden acumularse es a través de la interrupción de la autofagia, el proceso de descomponer proteínas viejas o dañadas. Un cerebro sano continuamente fabrica y elimina las proteínas que necesita para la comunicación entre las neuronas, pero cuando este proceso de eliminación deja de funcionar, las células continúan fabricando nuevas proteínas y las antiguas nunca se eliminan.
En el Parkinson, las proteínas alfa-sinucleína que normalmente se eliminarían se amontonan en grupos tóxicos dentro y alrededor de las neuronas, y ello acaba matándolas e interfiriendo con el correcto funcionamiento del cerebro. Esto puede dar lugar a varios síntomas, como temblores y rigidez muscular.
Antes de exponer al pez cebra a las partículas de diésel, los investigadores examinaron las neuronas de los peces en busca de las bolsas reveladoras que transportan las proteínas antiguas, incluida la alfa-sinucleína, como parte de la operación de eliminación de la autofagia, y descubrieron que el proceso funcionaba correctamente.
"Podemos verlas moverse, aparecer y desaparecer", dijo Bronstein sobre las bolsas.
Después de la exposición al diésel, sin embargo, vieron muchas menos bolsas de desecho de lo normal. Para confirmar que esta era la razón por la que las células cerebrales estaban muriendo, trataron a los peces con un fármaco que potencia el proceso de eliminación de desechos y descubrieron que salvaba a las células de morir después de la exposición al diésel.
Para confirmar que el diésel podría tener el mismo efecto en las neuronas humanas, los investigadores replicaron el experimento usando células humanas cultivadas. La exposición a los gases de escape del diésel tuvo un efecto similar en esas células.
"En general, este informe muestra un mecanismo plausible de por qué la contaminación del aire puede aumentar el riesgo de la enfermedad de Parkinson", dijo Bronstein.
