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35) La ceguera no mata, pero…

El evento “2017. Año de la Retina en España” ha sido considerado por el Gobierno de España como de “excepcional interés público”. http://www.fundacionretinaplus.es/index.php/actualidad/46-2017-ano-de-la-retina-en-espana

causa un gran sufrimiento personal, familiar y social. Y, además, tiene un gran coste económico para la sociedad.

Ahora vuelvo a ello, pero déjame primero colocar la entrada de hoy en un marco más general. En una clase de máster, hace un par de meses, pregunté a los alumnos si pensaban que, a día de hoy, son más numerosas las enfermedades tratables que las incurables. Piensa tú mismo en la respuesta antes de seguir leyendo.

La reacción de los alumnos fue clara: no era un tema en el que hubieran pensado, y eso que todos ellos eran del ámbito biomédico. Yo no estoy seguro de la respuesta. Lo he meditado, pero no me he documentado en profundidad. Tiendo a pensar que hay más enfermedades incurables, más aún cuando muchos tratamientos son paliativos y no curativos. Pero, en cualquier caso, aún hay demasiadas enfermedades incurables, por lo que la investigación en nuevas terapias debiera ser una clara prioridad social. Sin embargo, me temo que no es un asunto que aparezca entre las preocupaciones sociales. Por no aparecer, no debe incluso ni aparecer entre las preguntas de las encuestas que periódicamente se hacen.

Sin ánimo de menospreciar cualquier otra causa de sufrimiento humano, déjame que te dé algunos datos sobre las enfermedades que evolucionan hacia la ceguera. Mutaciones en más de 250 genes (se estima que pueden llegar a 400) causan pérdida progresiva de la visión en las distrofias hereditarias de la retina. Todas ellas son enfermedades raras, pero en España se calcula que aquejan a más de 15 000 personas. Mucho más prevalente es el glaucoma, que en España podría llegar a afectar a 500 000 personas, la retinopatía diabética, que es un serio riesgo para la mayoría de los más de 5 000 000 de diabéticos de nuestro país, o la degeneración macular asociada a la edad, que aumenta su prevalencia según envejecemos. No todas ellas acaban en ceguera total, pero afectan profundamente a la calidad de vida. ¿Tenías idea de estos números?

Y sigo con otros aspectos también muy preocupantes. La componente neurodegenerativa de cualquiera de las enfermedades arriba citadas no tiene cura en la actualidad. El sistema sanitario británico ha calculado que un afectado por una distrofia hereditaria de la retina ocasiona a lo largo de su vida unos costes sociosanitarios superiores al millón de euros, y que la pérdida de visión es responsable del 21,5 % de los años de vida con discapacidad de la población en general.

Por todo ello, es muy pertinente que este año haya sido declarado Año de la Retina en España. Su objetivo, “no más ceguera evitable”. Yo también pediría que sirviera para concienciar a la sociedad y los poderes públicos de que aún es necesaria mucha más investigación para poder tratar aquellas causas de ceguera incurables a día de hoy.

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14) Más y más preguntas (II).

Dibujo realizado en 1901 por Santiago Ramón y Cajal donde se presenta con detalle la estructura celular de la retina. Sus trabajos sobre la estructura celular del sistema nervioso le valieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1906. El original se encuentra depositado en el Instituto Cajal del CSIC.

Como ya te he contado en entradas anteriores, el posible desarrollo de un tratamiento para la retinosis pigmentaria se basa en preguntas sobre funciones desconocidas de la insulina. Pero también en intentar entender cómo se forma, durante el desarrollo embrionario, una estructura celular tan compleja como la de la retina. Aunque la histología de la retina ya había sido descrita por Santiago Ramón y Cajal a principios del siglo XX, a finales del siglo XX no estaba caracterizado aún cómo se regulaba el proceso de formación de la retina. Y aún hoy quedan muchas preguntas por contestar.

El proceso mediante el cual se generan los diferentes tipos de células que constituyen la retina, o cualquier parte del sistema nervioso, se denomina neurogénesis. Y, si bien se sabía que durante la neurogénesis tienen lugar fases secuenciales de proliferación celular y de diferenciación celular, cuando empezamos nuestro trabajo no estaba aún definida de manera precisa la regulación de dichos procesos. Cuando me incorporé al grupo de Flora de Pablo, en 1992, pusimos en común nuestras preguntas científicas y empezamos a estudiar los efectos de la insulina en el desarrollo de la retina. Pronto descubrimos que un tratamiento con insulina estimulaba a las células de la retina: tanto en su proliferación como en su diferenciación a neuronas. Dicha observación resultaba inquietante, pues es bien conocido que proliferación y diferenciación son mutuamente excluyentes en la generación de las neuronas. Nos cuestionamos el significado de nuestras propias observaciones y así encontramos que un tercer proceso celular, hasta entonces poco caracterizado, las podía explicar. La insulina estaba inhibiendo una fase de muerte neural temprana que afectaba tanto a las células proliferativas como a las neuronas recién diferenciadas. Por eso, al tratar la retina con insulina, observábamos más células de los dos tipos: porque se morían menos de ambas. Además, fuimos capaces de caracterizar que el efecto de la insulina era fisiológico. La retina embrionaria producía insulina; más exactamente, producía su precursor, la proinsulina, que, al contrario que en el páncreas, permanecía sin procesar. El estudio del proceso de muerte neural temprana y de su regulación por proinsulina nos permitió redefinir el escenario del desarrollo temprano de la retina: había que caracterizar no solo la regulación de la proliferación y de la diferenciación, sino también la de la muerte celular programada, si nos queríamos hacer una idea más exacta del desarrollo de la retina. Y en ello seguimos trabajando, además de en el proyecto de desarrollo de un posible tratamiento para la ceguera.

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