Identificada una nueva vía de señalización importante para el desarrollo de hipertrofia cardiaca

El grupo de investigación liderado por Catalina Ribas y Federico Mayor (Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” CSIC-Universidad Autónoma de Madrid e Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa) ha descrito una nueva vía de señalización en cardiomiocitos y en fibroblastos cardiacos implicada en el desarrollo de hipertrofia cardiaca, que acaba de publicar la revista internacional “The Journal of Biological Chemistry”.

Esta investigación ha sido resultado de su colaboración con otros grupos dentro de la red Red Temática de Investigación Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA) del Hospital Vall d’Hebrón y del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM), así como de investigadores del CIEMAT y de laboratorios internacionales.

La hipertrofia cardiaca patológica es una cardiomiopatía que consiste en el agrandamiento del músculo cardiaco, normalmente del ventrículo izquierdo. La hipertrofia cardiaca se presenta en diversas cardiopatías, incluida la enfermedad isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y las valvulopatías. Aunque inicialmente es un proceso adaptativo o compensador, la hipertrofia miocárdica prolongada es un factor de riesgo de gran importancia para el desarrollo de insuficiencia cardiaca -reducida capacidad del corazón para bombear la sangre que demanda el organismo.

Las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la principal causa de muerte en los países industrializados. Una de cada diez personas mayores de setenta años tiene insuficiencia cardiaca, siendo la causa más frecuente de hospitalización en las personas de mayor edad. Según datos de la Fundación Española del Corazón, en España estas patologías suponen un coste de más de 9.000 millones de euros al año, una cantidad que se eleva hasta los 192.000 millones en el conjunto de la Unión Europea. El coste para la sanidad española del tratamiento de estas patologías supone un 7,1% de todo el gasto sanitario nacional. Asimismo, las enfermedades cardiovasculares provocan una de cada seis bajas laborales por enfermedad en España. Nos encontramos, por lo tanto, ante un problema de salud pública de primer orden, con unos costes en el ámbito personal y económico enormes.

La angiotensina y otros importantes mensajeros relevantes en contextos patológicos de hipertensión e hipertrofia cardiaca -como la noradrenalina o la endotelina- actúan a través de unas proteínas situadas en la membrana de las células del corazón que pertenecen a una gran familia de receptores denominados receptores acoplados a proteínas G. En concreto, la angiotensina promueve, tras su unión al receptor, la activación de una proteína G denominada Gq, que a su vez pone en marcha múltiples respuestas celulares.

Los investigadores han identificado, por primera vez, un nuevo papel celular para la proteína Gq en células cardiacas, observando que se une a una proteína quinasa denominada PKCz, lo que es un requisito necesario para que la angiotensina active una cascada de señalización denominada ERK5, muy relevante en el sistema cardiovascular. Esta nueva conexión ente las proteínas Gq, PKCz, y ERK5 es necesaria para que se activen los complejos programas de expresión génica que conducen a hipertrofia cardiaca en respuesta a estimulación crónica con angiotensina, ya que ratones que carecen de PKCz no desarrollan hipertrofia, ni los patrones de expresión de genes determinantes de esta patología.

Este estudio supone un avance significativo en el campo de la comunicación entre células del sistema cardiovascular mediada por GPCR, ya que establece un nuevo nexo funcional entre Gaq y ERK5, dos actores importantes en la función cardiaca, y permitirá explorar si la modulación de la interacción entre las proteínas Gaq y PKCz puede constituir una nueva diana para el futuro diseño de terapias contra esta importante patología.

CBMSO

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