‘GENÉTICA Y SU MANIPULACIÓN’

Nuevos indicios sobre el origen evolutivo del ala de los insectos

¿Cómo era aquello de que dos órganos análogos eran los que tenían un origen distinto, pero misma finalidad funcional, mientras que dos órganos homólogos eran los que procedían de un mismo origen, pero se habían adaptado a funciones distintas? ¿O era al revés? Sea como fuere, ¿qué fuerza de la evolución le dice a una célula que, durante el desarrollo embrionario, tiene que irse a un sitio concreto, en un momento concreto, para convertirse en una estructura concreta? Todo es fascinante… ¿No te parece? Bueno, pues si como dice mi hijo estás en mi onda, aquí va una historia alada…

Se ha estimado que aproximadamente tres cuartas partes de las especies que actualmente viven en la tierra son insectos. Una de las principales hipótesis que explica la amplia diversificación de los insectos es la adquisición de la capacidad de volar gracias al desarrollo del ala hace 350 millones de años, mucho tiempo antes que ningún vertebrado. La capacidad de volar permitió a los insectos explorar nuevos territorios aumentando así su diversificación. A pesar de la importancia que el desarrollo del ala ha tenido para la vida en la tierra, el origen evolutivo del ala de los insectos es todavía un misterio sin resolver.

Numerosas hipótesis han intentado explicar el origen de esta importante estructura y se pueden agrupar en dos grandes teorías. La teoría paranotal propone que el ala de los insectos es una invención de novo originada a partir de expansiones laterales de la parte dorsal del tórax de los insectos que en un principio proporcionaría la capacidad de planear evolucionando hasta generar un ala completamente movible. La teoría alternativa (teoría branquial) sugiere que el ala de los insectos es una modificación de una estructura preexistente en la base de las patas que en artrópodos acuáticos habría dado lugar a las branquias y que se modificó para formar el ala durante la conquista de la tierra. Esta teoría tuvo gran aceptación cuando marcadores moleculares específicos del ala de la mosca se observaron en las branquias de los crustáceos, sugiriendo el origen común de estas estructuras.

Los primordios del ala de una mosca

Secuencia temporal del desarrollo embrionario de Drosophila en el que se puede apreciar como un grupo de células provenientes del primordio de la pata (marcadas con el marcador Dll-GFP, verde) van a dar lugar a parte del primordio de ala (marcado en azul con esg-lacZ)

Aunque esclarecedor, este tipo de análisis tiene sus limitaciones, ya que podría tratarse de un caso de convergencia en vez de divergencia evolutiva. De la misma manera, la falta de registro fósil del periodo en el que surgieron las alas ha limitado el análisis de esta etapa de transición. Para arrojar luz a este misterio evolutivo, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid han analizado la especificación y el origen de los primordios del ala y de las patas utilizando la mosca de la fruta o Drosophila melanogaster como modelo. Por cierto, hace poco me enteré que el nombre de esta mosquita significa, literalmente, “amante del rocío de vientre negro”.

Analizando las secuencias reguladoras que dirigen la expresión de los genes de identidad de pata (Distal-less, Dll) y de ala (snail, sna) los investigadores liderados por Carlos Estella han descubierto que el origen del ala de la mosca es dual. El ala de la mosca provendría de la unión de dos grupos celulares diferentes, uno proveniente de la pata y otro de regiones más dorsales que posteriormente se mezclarían para formar un ala movible. En resumen, estos resultados indican que después de más de 100 años de debate entre las dos teorías, es probable que ambas sean parcialmente correctas. Estos resultados se han publicado en la prestigiosa revista de la editorial de Cell, Current Biology. “Amante del rocío de vientre negro”. Qué cosas…

JAL (DCC-CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 14 DE DICIEMBRE DE 2017

Jueves 21:30 h en Radio 5

¿Son transgénicos los organismos producidos por CRISPR?
Con el título de Biotecnologías modernas en plantas: innovación en mejora genética, tuvo lugar recientemente una jornada científica donde se trató, como su nombre indica, las últimas técnicas para la modificación y obtención de nuevas variedades animales y, sobre todo, vegetales. ¿Son los transgénicos seguros y necesarios en la sociedad actual? ¿Produce la conocida técnica CRISPR transgénicos u otra cosa? Estas y otras cuestiones fueron tratadas en un formato internacional. Entre probetas estuvo allí.

El LAB de JAL
L,X y V a las 10:05h en Radio 5

MADRI+D TV (Divulgación científica con cara, e imágenes, en 3 minutos)

ENTRE PROBETAS (25 minutos de intensa y entretenida ciencia). Radio 5

EL LABORATORIO DE JAL (Píldoras científicas en 3 minutos). Radio 5

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Un tren, la replicación del ADN y el envejecimiento (y sí es un cuento…)

Cuando trato de explicar temas puntuales y complejos científicos siempre me encuentro con el mismo problema. ¿Qué nivel debo dar? Lo que está claro es que no es un tema baladí, puesto que los temas, como la audiencia, son muy variados. Algún compañero me aconsejó con su mejor intención, “no te compliques la vida, JAL, y explica en un nivel intermedio”. Error, respondo yo. Con ese nivel, los que se queden por debajo no entenderán, y los perderé. Los que estén por encima, se aburrirán, y los perderé. Por ello, acertadamente o no, prefiero la divulgación en diente de sierra, es decir, un tema quedará algo espeso –pido disculpas por ello-, y otro, bastante más light. Sea como fuere, recurrir a comparaciones, a algún símil o casi parábolas mesiánicas para explicar ciertos conceptos complejos, está dejando de ser la excepción…

Creo que fue la hijita pequeña del Premio Nobel de Medicina de 1978, Werner Arber, quien, para explicar lo que hacía su papi, esto es, descubrir unas enzimas que cortan específicamente el ADN -las enzimas de restricción- recurría a un cuento donde un sastre, su papá, cortaba la tela, el ADN, con unas tijeras muy bonitas, las enzimas… Pues bien, otro genio, Alexei Olovnikov, recurrió a una estación de tren, para hablarnos de replicación del ADN y envejecimiento. Esta es su historia según la narra Cayetano von Kobbe, investigador del CSIC.

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CD81, una nueva bala en la recámara para la lucha contra el VIH

Una vez más, por si no lo tenía claro: las vacunas clásicas preparan al sistema inmune para defenderse de los virus o bacterias que generan enfermedades. Sin embargo, esta estrategia no ha funcionado con el virus del VIH que causa el SIDA. Los tratamientos que se han desarrollado hasta ahora consiguen que el virus no dañe al organismo al bloquear su replicación, pero no son capaces de eliminarlo. Por lo tanto, para mantener al virus en ese estado de latencia, el tratamiento se convierte en crónico. Por desgracia, el VIH es escurridizo, consigue mutar sus genes y así hacerse resistente a los tratamientos. Por ello es importante tener en la recámara otras estrategias para mantenerlo a raya. En el trabajo que acaba de aparecer en Nature Microbiology, el grupo de María Yáñez-Mó, describe una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para combatir en un futuro esta enfermedad.

Hace unos años descubrieron que una proteína de la membrana de la célula llamada CD81 se asociaba a otra proteína, la SAMHD1. No se sabía nada de SAMHD1 y este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones. Un par de años después, SAMHD1 se había puesto de moda: se había demostrado que es una molécula que degrada nucleótidos, los ladrillos que utiliza la célula para construir el ADN y que el VIH también necesita para multiplicarse. Si en la célula escasean los nucleótidos, el virus no puede replicarse y la infección se detiene. Por ello, estudiar la interacción de SAMHD1 con CD81 se antojó crucial.

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No es eugenesia. Es una oportunidad de vida: Corregir fallos genéticos en embriones…

Dicen que la cabra tira al monte. La verdad es que las únicas cabras que recuerdo son las que paseaba el cabrero en mi infancia, en mi barrio madrileño de San Fermín, para que mi madre, cazo en mano, subiera algo de leche para el desayuno. Cabra aparte, lo que también tira mucho al monte es mi pasión por la biomedicina, biología molecular y, por supuesto, los posibles futuros tratamientos sobre enfermedades con base genética. Aquí entraría en escena, nuevamente, la técnica de la que os hablé hace, como quien dice, un suspiro, la técnica CRISPR-Cas9 y la edición de genes; pero en este caso, los genes que se editarían serían los defectuosos de un embrión humano. ¿Ciencia, eugenesia, sacrilegio? Simplemente progreso.

Las enfermedades genéticas se deben a mutaciones, deleciones o duplicaciones de genes puntuales o grandes fragmentos genómicos, como todo un cromosoma. Según la OMS, se calcula que más de 10.000 enfermedades humanas son producto de mutaciones en un solo gen, algo que termina afectando a todas las células del cuerpo. Corregir estos defectos no sería eugenesia. No se está creando un ser superior, ni mejorado con respecto al resto de la sociedad. Simplemente, se le está dando la oportunidad a ese individuo de tener una vida normal, a la que todos deberíamos aspirar. Una forma de conseguirlo, todavía solo medio desarrollada, sería la terapia génica, corregir alguna mutación aportando un gen sano. Otra opción, sería el denominado Diagnóstico Preimplantacional, por el cual, tras la fecundación in vitro, se analizarían los embriones formados para ir eliminando aquellos que portaran el gen defectuoso y solo implantar en la futura mami aquellos otros embriones normales. Aunque autorizada en algunos países para algunos casos puntuales, no deja de ser una técnica polémica, al menos para algunos sectores sociales. Ahora, y según publica y se describe en Nature y MIT Technology Review, cabría otra opción…

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Reconocimiento mundial a nuestra ciencia: De nuevo CRISPR

¿Cómo era aquello de cuidado con lo que deseas por si acaso lo consigues? Por si acaso, yo sigo esperando una invitación a cenar de Halle Berry. Sea como fuere, a veces la justicia poética-científica tarda en llegar pero, echando mano de otro dicho popular… “nunca es tarde si la dicha es buena” y, créeme, la dicha es muy buena… y puede ser aún mejor…

 

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Resistencia a los antibióticos en bacterias letales. ¿Cómo se vuelven malas malísimas?

Lo he dicho en muchas ocasiones –y lo seguiré diciendo-: uno de los mayores retos sanitarios del siglo XXI es, y será, la resistencia de la bacterias a los antibióticos. Varias son las causas: una, depende de nosotros y de nuestra sensatez a la hora de consumir este tipo de medicamentos –sé prudente y no abuses-; la otra, de los mecanismos de transferencia, entre bacterias, de la resistencia a los antibióticos. Puesto que lo primero es una cuestión social, vamos con lo segundo. Controlando cómo una bacteria adquiere resistencia a múltiples droga –medicamentos-, estaremos 100 pasos más cerca de poder controlar la virulencia o letalidad de dicha bacteria… La noticia que te cuento a continuación, ya son 50 pasos, por lo menos…

Investigadores del IRB (Instituto de Investigación Biomédica) de Barcelona localizan una pieza decisiva de la maquinaria que permite a Staphylococcus aureus transferirse genes de resistencia a antibióticos. El trabajo se ha publicado en PNAS. Esta bacteria es un mal bicho que representa una amenaza letal en hospitales de todo el mundo por su ya legendaria hiperresistencia a la mayoría de antibióticos.

Estructura tridimensional de la proteína relaxasa unida a un fragmento de ADN. La histidina, esencial para cortar y transferir el ADN, se muestra en azul (abajo a la derecha)

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El éxito es sobrevivir a toda costa: Mitocondrias

Hace poco que se ha celebrado el 50 aniversario del artículo sobre el origen de las células eucariotas, de Lynn Margulis donde se comenta, entre otras muchas cosas, que las famosas mitocondrias de nuestras células pudieron ser, miles de millones de años ha, bacterias independientes. Sea como fuere, estos orgánulos, las mitocondrias se han vuelto indispensables para la supervivencia de cualquier hijo de vecino…

Lynn Margulis

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Sí… soy calvo… si la ciencia no lo remedia…

Hola, me llamo José Antonio López Guerrero. Soy calvo… ¿y qué? Pues eso… que tengo la frente muy ancha. Mucho se sigue hablando sobre la estética capilar. De hecho, y ahora no bromeo, hay estudios que dicen que los calvos tenemos, en igualdad de currículum, menos opciones ante una oferta laboral… No tengo claro que esos datos sean concluyentes. Lo que sí está claro, nunca mejor dicho, es que la ciencia sigue buscando fórmulas mágicas contra la caída del cabello… Aquí va un nuevo estudio…

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¿Cómo decide una planta si crece o no? He ahí el dilema…

Nos creemos los amos del mundo; los reyes de la creación. Nos creemos eternos; perfectos; en la cúspide de la evolución… Claro está que no nos paramos mucho a contemplar un olmo milenario, una secuoya gigante o un hongo, del género Armillaria, bajo las montañas azules de Oregón, el cual, él solito, ocupa más de 1660 hectáreas, esto es, 1665 campos de fútbol como el organismo vivo más grande de la Tierra. Pero no hablemos de cumbres evolutivas, sino de tamaño, que sí importa… ¿Cómo decide una planta cuánto y cuándo debe crecer o entrar por ejemplo, en modo ahorro?

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El importante control de la división celular

Hablamos constantemente del cáncer. Por desgracia, esta desregulación del crecimiento celular está muy presente en nuestras vidas. Tenemos en torno a 200 tipos diferentes de células y cada uno de ellos es potencialmente susceptible de descontrolarse y generar un tumor, tumor que, como todos sabemos, no siempre es benigno. Mucho hablamos del cáncer una vez que éste se produce: cómo detectarlo precozmente, cómo combatirlo, cómo, incluso, vacunarnos… Sin embargo, es poco lo que los medios informan de un proceso continuo que se hace millones de veces al día de forma rutinaria: los mecanismos que controlan la división normal de la célula. Si estos fallan… Houston… tenemos un problema. Por ello, considero necesario hablar, aunque sea sucintamente, de cuestiones como la siguiente…

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