‘POPURRÍ’

¿Cómo evaden los virus al Sistema Inmune?

Llevamos cientos de millones de años –vamos, ayer como quien dice- interaccionando directamente con agentes patógenos que, o bien se extinguieron –puesto que nosotros seguimos por aquí- o se adaptaron a vivir en más o menos armonía –teniendo en cuenta a la especie y no al individuo-. Eso sí, de vez en cuando entramos en contacto con algún virus que estaba en equilibrio en otra especie, y ya tenemos el lío montado, pero esa es otra historia…

El caso es que nuestro sistema inmune ha ido evolucionando haciéndonos cada vez más y más resistentes a ciertas especies virales. Sin embargo, por aquello del “quid pro quo”, los virus también han evolucionado, se han adaptado a su huésped y han aprendido a puentear –o si prefieres el anglicismo bypasear- las defensas inmunológicas. Un brillante estudio llevado a cabo por españoles y publicado en la revista Nature Communication trata el tema y, de paso, dicen los autores, los resultados podrían ayudar a mejorar las terapias contra algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otras.

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Hitos científicos del 2018

Si entramos en la Web de la prestigiosa y envidiable –para los que desearíamos publicar siempre ahí- revista Science, cada año, a finales de diciembre –el día 20 para ser exactos- se publican las noticias que se han considerado los mayores hitos científicos de todo el año. No obstante, algo debe fallar en el sistema puesto que no he encontrado la investigación de mi grupo entre esos hitos del 2018…

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Nuevos ensayos en humanos contra el huntington

Conocida también como “El baile de San Vito”, el Huntington o técnicamente corea de Huntington, es una enfermedad neurológica grave y rara, degenerativa y completamente hereditaria. Este trastorno neurodegenerativo se desencadena por una mutación del gen que codifica la proteína denominada huntingtina que paulatinamente va destruyendo las neuronas en regiones específicas del cerebro provocando graves disfunciones motoras, cognitivas y de comportamiento. Una persona que presenta esta mutación tiene un 50% de probabilidad de transmitirla a su descendencia. Así de sencillo, así de dramático.

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Ratones sucios para una investigación más reproducible

Llevo en el mundo de la investigación 35 años, que se dice pronto –y ya… ya sé que no aparento más de 34, pero engaño mucho-. A lo largo de todo este tiempo, he tenido que utilizar diferentes modelos experimentales: virus y bacterias modificados genéticamente, ratones y ratas, a las que traté de hacer transgénicas, sin conseguirlo. Sea como fuere, los servicios de animalario de los centros de investigación procuran tener a las diferentes cepas, diferentes variantes genéticas puras de animales siempre protegidos de los posibles gérmenes, patógenos del exterior. Ahora, un nuevo trabajo apuntaría a que, quizás, esta esterilidad y pureza ambiental no sea tan beneficiosa para la investigación como se pensaba

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Lo que el genoma de la leucemia esconde

Tal y como digo siempre, no existe un solo tipo de cáncer, sino tantos como tipos diferentes de células, cada uno con su mecanismo, cada uno con sus factores de riesgo, cada uno… con su genética y, ya puestos, su epigenética, es decir, los cambios que experimenta el ADN que no está escrito directamente en su secuencia.

Según publica Nature Medicine, un equipo de investigadores coordinados desde el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer de Barcelona ha desvelado por primera vez el proceso epigenético completo que se escondía tras la leucemia linfática crónica, el tipo de leucemia más frecuente. El trabajo ofrece un mapa en alta resolución de las funciones del genoma y supone una nueva aproximación a la investigación molecular del cáncer.

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Se genera un modelo de leucemia agresiva en el laboratorio

La leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T) es un tumor agresivo que representa del 10-15% de las leucemias linfoblásticas agudas pediátricas y el 25% de las adultas. A pesar de que los protocolos de quimioterapia intensiva han mejorado notablemente el pronóstico de los pacientes en los últimos años, las altas tasas de recaídas representan todavía un importante problema clínico. En consecuencia, es urgente desarrollar estrategias terapéuticas nuevas, efectivas y seguras, que permitan eliminar a las células iniciadoras de la leucemia (LIC, por sus siglas en inglés), responsables de las recaídas, con el fin de mejorar la esperanza de vida de los pacientes.

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La inmunoterapia como bestia negra contra el cáncer

Nosotros no comenzamos la investigación con la idea de tratar el cáncer, y mira dónde hemos llegado. La investigación básica es la carretera que lleva al futuro. Todo el mundo debería tener conocimientos básicos de ciencia desde una edad muy temprana porque al final esa población educada va a tener que votar sobre asuntos que tienen que ver con la ciencia. Es importante que todos sepamos que los descubrimientos importantes pueden tardar mucho tiempo en llegar”. Este maravilloso párrafo, palabras de una entrevista realizada por El País a la patóloga estadounidense de la universidad de Harvard, Arlene Sharpe, merece una reflexión, y como divulgador científico tuyo que soy, esa explicación… te la voy a dar…

De hecho, el párrafo se las trae, puesto que pocas veces se pueden decir verdades tan trascendentales en tan pocas líneas. Por una parte, se vuelve a poner de manifiesto la necesidad de apoyar decididamente a la investigación, incluso a la mal llamada “básica”, puesto que, de ella, de esos pequeños pasitos que día a día vamos dando los científicos de todo el mundo, sale el progreso y bienestar de la sociedad presente y futura. Asimismo, Arlene Sharpe insiste en otra realidad que yo mismo llevo denunciando –denunciando como sinónimo de evidenciar- toda mi vida profesional: la comunicación de la ciencia es vital que se implante en una sociedad desde las primeras etapas académicas de la vida. Una sociedad con altos niveles de cultura científica es una sociedad fuerte y capaz de decidir, con conocimiento de causa, sobre su futuro. Ahora, con tu permiso y después de esta modesta arenga, paso a describirte la interesante noticia científica que te tengo preparada…

Tal y como la patóloga Arlene Sharpe presentó en una reciente conferencia impartida en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, CNIO, “nuestros microbios intestinales pueden controlar la respuesta al cáncer”. La investigadora de la universidad de Harvard es una eminencia mundial en el desarrollo de fármacos que permiten al sistema inmune eliminar tumores, concepto denominado genéricamente Inmunoterapia. Su equipo de investigación ya había demostrado que la ausencia de la molécula CTLA-4 provocaba en ratones la aparición de una grave enfermedad autoinmune. CTLA-4 –antígeno 4 del linfocito T citotóxico, en inglés- es un receptor situado en una de las principales células del sistema inmune, los linfocitos T. La presencia de esta molécula, de este receptor, regula que la respuesta inmune no se descontrole. Curiosamente, muchos tumores saben esto (entiéndase, por favor, mi falta de rigor al “humanizar y dotar de inteligencia” a célula alguna), saben que hay moléculas que inhiben la temida respuesta inmune y las expresan en su superficie -¡Ojo, que el control de la respuesta inmune es un mecanismo indispensable para nuestras vidas, por lo que CTLA-4 juega un papel indispensable en condiciones normales y no ha sido “creado Ad hoc” para favorecer a tumor alguno-. Otras moléculas que ayudan a controlar la respuesta inmune, frenándola, son PD-1 y su ligando PD-L1 (PD, por si te interesa saberlo, significa, en inglés, Muerte Programada). En su conjunto, estas proteínas constituyen lo que se denominan “inhibidores de los puntos de control inmunitario”. El cáncer tiende a activarlas, pero ahora, los llamados fármacos inmunoterápicos, procura bloquearlas, así, el sistema inmune libre de frenos, actuaría más eficazmente contra los tumores. Algo que está teniendo éxito, de momento, hasta en uno de cada tres tumores tan graves como el de pulmón o los melanomas.

Partiendo, como decía al principio, de la investigación básica –igual que a Pasteur, qué poco me gusta este término-, la patóloga Sharpe ha desarrollado patentes sobre sus descubrimientos encaminados a aumentar la efectividad de la respuesta inmune frente a patógenos o, en sentido opuesto, a disminuirla y evitar problemas como los rechazos de trasplantes o el avance de algunas enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. Finalmente, señalar que su grupo de investigación está estudiando cómo los microorganismos intestinales, nuestra microbiota, pueden determinar la inmunidad antitumoral interactuando, por ejemplo, con PD-1. Ya se plantean próximos ensayos clínicos combinando la inmunoterapia con trasplantes microbianos. Toda una nueva esperanza para millones de enfermos…

JAL (DCC-CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 04 DE MAYO DE 2018

Jueves 21:30 h en Radio 5

Matemáticas por todos los poros. Dieta macrobiótica
La pasada semana tuvo lugar la segunda edición del ciclo de conferencias sobre matemáticas en La Corrala, Universidad Autónoma de Madrid, con el objetivo de acercar de forma amena dicha disciplina y sus aplicaciones a la Sociedad. Con este pretexto, hoy Entre probetas entrevista a Juan Luis Vázquez Suárez, profesor emérito de la UAM y académico de la Real Academia de Ciencias. En nuestra sección de las pseudoterapias hablaremos de una polémica, la denominada dieta macrobiótica. Otras noticias en formato breve y las efemérides científicas de la semana concluyen el programa.

El LAB de JAL
L,X y V a las 10:05h en Radio 5

MADRI+D TV (Divulgación científica con cara, e imágenes, en 3 minutos)

ENTRE PROBETAS (25 minutos de intensa y entretenida ciencia). Radio 5

EL LABORATORIO DE JAL (Píldoras científicas en 3 minutos). Radio 5

MARCA ESPAÑA (A CIENCIA CIERTA) Radio Exterior de España

A HOMBROS DE GIGANTES RNE

UNEDtv

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Senescencia celular: te quiero, no te quiero…

A nivel celular, el envejecimiento se denomina senescencia. Sin embargo, este proceso va más allá del envejecimiento, situando a las células senescentes en el centro de numerosos procesos celulares tan dispares como el desarrollo del organismo o el cáncer. Durante el desarrollo de un embrión, hay un aumento exponencial en el número de células. Estas deben estar perfectamente coordinadas para ir a dónde deben y hacer lo correcto. Cualquier fallo en esta orquesta celular puede conducir a un desastre.

En este proceso, las células se van topando con diferentes entornos, recibiendo todo tipo de señales. En un caso la señal es de proliferar, en otro migrar a una zona concreta, en otro señalizar o comunicarse con otras células. Cuando hay problemas, algunas células son “eliminadas” o se suicidan, proceso conocido como apoptosis. En el embrión se han detectado otras células que han recibido la orden de no proliferar. Son células senescentes. La comunicación de estas células con otras, mediante factores liberados al entorno celular, parece vital para el desarrollo temprano de órganos. Pasados pocos días, el sistema inmune (la “policía celular”) elimina a las células senescentes. Su ventana de actuación es limitada, y diferente según que estructuras embrionarias se analicen. Es la denominada senescencia programada en el desarrollo -descubierta por, entre otros, el grupo de Manolo Serrano- y se piensa que es la ruta senescente ancestral. A partir de ahí se fue adaptando a las condiciones del organismo adulto.

Senescencia celular

Senescencia celular

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La lucha molecular contra la metástasis

Si la palabra maldita de nuestra civilizada sociedad, cáncer, infunde un justificado temor en nosotros, aún es más terrible una de sus consecuencias directas: la dispersión del tumor. La metástasis. Como ejemplo, el tiempo en el que se produce la metástasis en el cáncer de mama varía mucho de paciente en paciente.

Conocer las causas y el mecanismo que subyacen tras el hecho de que células que crecen sin control en un tumor primario, de pronto decidan migrar a otros focos tisulares y comenzar un nuevo tumor secundario nos acercarían agigantadamente a un posible desarrollo terapéutico. Por ello, la siguiente noticia me parece relevante.

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Longevidad, ¿De verdad el tamaño importa tanto?

La regla de “más grande, más vives” se cumple cuando vemos un diagrama muy amplio de longevidades respecto al tamaño, entre diferentes especies. Un ejemplo extremo, entre el vertebrado más longevo (400 años, tiburón del ártico) y el menos (8 semanas, pez goby), hay una diferencia de peso de unos 250 millones de veces (¡ahí en nada!). Sin embargo, entre los miembros de una misma especie esta regla no se cumple de todo, y los más grandes tienden a vivir menos. En cualquier caso, detrás de una nube de datos mostrando una tendencia, existen “otros datos” que muestran casos muy curiosos.

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