‘POPURRÍ’

La lucha molecular contra la metástasis

Si la palabra maldita de nuestra civilizada sociedad, cáncer, infunde un justificado temor en nosotros, aún es más terrible una de sus consecuencias directas: la dispersión del tumor. La metástasis. Como ejemplo, el tiempo en el que se produce la metástasis en el cáncer de mama varía mucho de paciente en paciente.

Conocer las causas y el mecanismo que subyacen tras el hecho de que células que crecen sin control en un tumor primario, de pronto decidan migrar a otros focos tisulares y comenzar un nuevo tumor secundario nos acercarían agigantadamente a un posible desarrollo terapéutico. Por ello, la siguiente noticia me parece relevante.

Un trabajo liderado por el investigador Roger Gomis, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama. Este estado corresponde al previo a la expansión descontrolada del tumor. El trabajo permitirá comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas.

El trabajo se ha centrado en el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER +) -que representa el 80% de los casos de tumores de mama- y que se caracteriza por un largo período de latencia con ausencia de síntomas.

El trabajo se ha publicado en Nature Cell Biology y muestra cómo la proteína quinasa MSK1 es un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes, de forma que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1se asocian a un riesgo de recurrencia más anticipado, mientras que aquellos que sí expresan esa proteína reguladora harán metástasis más tarde en el tiempo.

Según los autores, los trabajos ahora se centran en comprender los mecanismos de metástasis y el componente tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes.

En un futuro, comentan los investigadores, estos hallazgos podrían favorecer a los pacientes en dos direcciones. Por una parte, permitiría identificar a aquellos con riesgo cercano en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según dicho pronóstico. Asimismo, se podría también intentar mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento, con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.

Además del IRB de Barcelona, en el estudio han colaborado científicos del hospital Vall d’Hebrón y Clínic, ambos también en Barcelona, Hospital del Mar y una investigadora que actualmente realiza su postdoctoral en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Heidelberg, Alemania.

Son muchos los factores a considerar en estos procesos de diseminación metastásica de los tumores. Se habla de la implicación de células madre del cáncer, moléculas que viajarían en vesículas lipídicas como avanzadilla de lo que posteriormente será otro foco cancerígeno, oncogenes mitogénicos y otras moléculas que evitarían parte de las defensas celulares contra la transformación celular tales como los factores antioncosupresores.

Ahora, estos nuevos descubrimientos con MSK1 suponen una nueva pieza en este puzle de vida; puzle que estamos obligados a terminar para encarar con todas las garantías la lucha contra el mayor y temido proceso dentro de la mayor y temida de las enfermedades –que en realidad son muchas enfermedades-.

JAL (DCC-CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 16 DE FEBRERO DE 2018

Jueves 21:30 h en Radio 5

Neuronas que quisieron ser mente y curanderismo fatal
¿Cuándo nuestro cerebro empezó a ser nuestra mente? ¿Cuánta masa neuronal hace falta para adquirir conciencia? ¿Qué marcó el paso irreversible de nuestra especie como ‘especie sapiens’? De todo ello, y más, Entre probetas hablará esta noche con Joaquín Marro, físico y autor del libro La mente es crítica: descubriendo la admirable complejidad del cerebro. También trataremos un tema muy polémico: la resolución judicial que absuelve a un curandero que aconsejó, sin ser médico, a un enfermo de cáncer quien, finalmente y tras dejar la medicina oficial, murió.

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El LAB de JAL
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Longevidad, ¿De verdad el tamaño importa tanto?

La regla de “más grande, más vives” se cumple cuando vemos un diagrama muy amplio de longevidades respecto al tamaño, entre diferentes especies. Un ejemplo extremo, entre el vertebrado más longevo (400 años, tiburón del ártico) y el menos (8 semanas, pez goby), hay una diferencia de peso de unos 250 millones de veces (¡ahí en nada!). Sin embargo, entre los miembros de una misma especie esta regla no se cumple de todo, y los más grandes tienden a vivir menos. En cualquier caso, detrás de una nube de datos mostrando una tendencia, existen “otros datos” que muestran casos muy curiosos.

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Longevidad, ¿Quién da más?

A todos nos gustaría vivir más, pero con buena salud y no postrados en una cama. En 1546 Lucas Cranach “El viejo” pintó el cuadro “La fuente de la juventud”. En el lado izquierdo se ven ancianas entrando a la fuente. Según caminan hacia la derecha van rejuveneciendo, hasta que salen siendo mucho más jóvenes. El cuadro toca uno de los aspectos que más ha fascinado a la humanidad, la inmortalidad.

La Fuente de la Juventud (Lucas Cranach “El Viejo”)

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Breakthrough the year 2017: Los hitos científicos del 2017

¿No tiene la impresión de que a medida que envejecemos, los años pasan más rápido? Juraría que hace un par de días estaba hablándoles de los hitos científicos del 2016 y aquí estamos, hablando de los mayores logros en investigación del ya marchitado 2017, una cita a la que, no obstante, no quiero renunciar. ¡Sea pues!

Como todos los años, a finales de diciembre la revista norteamericana Science lanza sus famosos Breakthrogh the year, es decir, sus hitos científicos del año. Antes de que un equipo de expertos decidan qué proyectos e investigación han sido los más relevantes, los internautas hemos tenido nuestra oportunidad, entrando en la web de la revista y votando nuestras preferencias. Iré mencionando los hitos premiados por orden de prelación según el comité de expertos, pero indicando también la posición obtenida por el populacho. And the winner are…

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La siempre molesta migraña…

Todo parece ir bien, hasta que un pequeño destello la delata. A continuación, estás buscando un sitio oscuro y silencioso donde tumbarte. El cerebro te la vuelve a jugar. Hablamos, y si la padeces ya lo habrás adivinado, de La Migraña.

Como decía el prestigioso neurólogo Oliver Sacks en su libro Migraña: “Se trataba de algo que, en cuestión de minutos, puede pasar de ser un ligero trastorno de percepción, del habla, la emoción o el pensamiento, a convertirse en cualquier síntoma vegetativo concebible. Cualquier paciente con migraña clásica resultaba ser una compleja enciclopedia de neurología”. No hay mejor definición.

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Los Nobel más científicos 2017

Tenía un pálpito. Tenía un presentimiento. Creía que, por fin, esta vez sí que sí… pero nada. Tampoco ha podido ser y nos estamos quedando sin opciones. Ni el Nobel de Medicina ni el de Química, que era la segunda opción, han reconocido la más que famosa, incluso socialmente, técnica del CRISPR y, por extensión, a nuestro científico de la Universidad de Alicante, Francis Mojica. Lástima. Seguiremos soñando, como cada 23 de diciembre con la lotería…

Sea como fuere, un año más se han fallado -que no quiere decir que se hayan equivocado- los Premios Nobel 2017. Excluido el de matemáticas, inexistente porque va por otros derroteros, aunque muchos galardonados fueron matemáticos, como nuestro querido José Echegaray, o el Nobel de la Paz, que también ha caído a algún que otro científico en activo, como Linus Pauling, los tres Premios Nobel que reconocen avances trascendentales en la ciencia mundial y que paso a describir son los de Fisiología y Medicina, Química y Física. Empecemos…

Los científicos Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young han sido premiados con el Nobel de Fisiología y Medicina por sus descubrimientos de los mecanismos moleculares que controlan el ritmo circadiano, el ritmo que adapta nuestra fisiología, nuestro metabolismo con la rotación planetaria. Algo que todos manejábamos alegremente, el concepto de reloj biológico o reloj interno ha pasado por el filtro de la ciencia, de la mano de estos tres científicos y sus grupos de trabajo, para exponer sus secretos más profundos. El reloj biológico sincroniza la vida con las revoluciones terrestres en plantas, animales y, por extensión, humanos -y humanas-.

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El mecanismo responsable de la generación de las células dendríticas presentes en el timo humano

Las células dendríticas (CD) son células del sistema inmunitario especializadas en la defensa frente a patógenos que se originan en la médula ósea (MO), al igual que la mayoría de las células sanguíneas, y migran a los órganos periféricos para ejercer su función. Se han identificado CD residentes en el timo, un órgano hematopoyético distinto de la MO, cuya función principal es la producción de linfocitos T, que son las células del sistema inmunitario esenciales para la defensa frente a microorganismos.

En el timo, las CD realizan una función crucial en el proceso de aprendizaje de los linfocitos T, permitiendo establecer la tolerancia central frente a los antígenos propios, y evitando el desarrollo de enfermedades autoinmunes. A pesar de su relevante función, el origen de las CD intratímicas es todavía desconocido, y su posible generación en el timo ha sido un tema de intenso debate.

En un estudio dirigido por María Luisa Toribio, Profesora de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Cientícicas (CSIC), y realizado en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CSIC-UAM), se demuestra que las CD pueden generarse en el timo humano a partir de las mismas células que se encargan de la producción de los linfocitos T.

Notch Jagged1 en la región medular del timo humano

Distribución del ligando de Notch, Jagged1 (rojo) y de células epiteliales tímicas (citoqueratina, verde) en una muestra de timo humano, analizado por icroscopía confocal. Se muestra la delimitación anatómica, mediante una línea punteada, entre la región medular (M) y cortical (C) del timo. (B) Localización anatómica, preferencialmente medular (M), de células dendríticas CD123+ (plasmacitoides, pDCs, en rojo). En ambas imágenes se ha incluido una tinción con Topro (azul), que permite identificar los núcleos celulares.

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Un tren, la replicación del ADN y el envejecimiento (y sí es un cuento…)

Cuando trato de explicar temas puntuales y complejos científicos siempre me encuentro con el mismo problema. ¿Qué nivel debo dar? Lo que está claro es que no es un tema baladí, puesto que los temas, como la audiencia, son muy variados. Algún compañero me aconsejó con su mejor intención, “no te compliques la vida, JAL, y explica en un nivel intermedio”. Error, respondo yo. Con ese nivel, los que se queden por debajo no entenderán, y los perderé. Los que estén por encima, se aburrirán, y los perderé. Por ello, acertadamente o no, prefiero la divulgación en diente de sierra, es decir, un tema quedará algo espeso –pido disculpas por ello-, y otro, bastante más light. Sea como fuere, recurrir a comparaciones, a algún símil o casi parábolas mesiánicas para explicar ciertos conceptos complejos, está dejando de ser la excepción…

Creo que fue la hijita pequeña del Premio Nobel de Medicina de 1978, Werner Arber, quien, para explicar lo que hacía su papi, esto es, descubrir unas enzimas que cortan específicamente el ADN -las enzimas de restricción- recurría a un cuento donde un sastre, su papá, cortaba la tela, el ADN, con unas tijeras muy bonitas, las enzimas… Pues bien, otro genio, Alexei Olovnikov, recurrió a una estación de tren, para hablarnos de replicación del ADN y envejecimiento. Esta es su historia según la narra Cayetano von Kobbe, investigador del CSIC.

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Acoso al mal de Chagas: un problema olvidado en Occidente

Estamos acostumbrándonos a ver, leer y escuchar noticias sobre enfermedades que, como diría aquel, ocurren en lejanas montañas o tras grandes desiertos, como la malaria, el dengue o la enfermedad del sueño. Hoy voy a hablarles de otra de estas enfermedades, quizás, algo menos conocidas, pero igual de dramática…

La enfermedad de Chagas es endémica en Latino América, donde afecta a 7 millones de personas aproximadamente, pero se ha extendido a otros continentes y países a causa de la migración, siendo España el 2º país no endémico, por detrás de Estados Unidos en cuanto a casos detectados, todos ellos, casos importados. La enfermedad la causa un protozoo, Trypanosoma cruzi, transmitido por ciertos insectos hematófagos –que se alimentan de sangre- como el chinche conocido en América Latina como vinchuca.

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Envejecimiento saludable: Estudio Toledo y aporte hormonal…

…A la memoria de mi querido amigo Frank.

No nos engañemos; envejecer, es un fastidio aunque, como decía Woody Allen, la alternativa es todavía peor… Si la naturaleza no lo impide, todos tenemos que envejecer. Es un hecho, al menos, hoy día. No obstante, también es un hecho que el concepto de envejecer, al menos en los países desarrollados, ha cambiado a lo largo de las últimas décadas… ¿Quién no ha dicho en alguna ocasión refiriéndose a un familiar, vecino o amigo, con ya 60 primaveras aquello de… “fulano… es todavía joven”… Pues eso!

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