Archivo de julio, 2012

El VIH más visible; más vulnerable…

Seguro que estarán de acuerdo conmigo que más que mantener a un “bicho” a raya, crónico, lo deseable sería eliminarlo completamente, ¿verdad? Pues bien, un hilo de luz, en este sentido, sobrevuela una de las plagas con mayor calado emocional de finales del siglo XX y lo que llevamos del XXI: el Sida.

Uno de los problemas más serios a la hora de considerar las terapias antirretrovirales contra el VIH, el virus del Sida, es la capacidad que tiene el patógeno de permanecer en latencia, en silencio, en el interior de algunas células… (más…)

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Categorias: VIRUS EN GENERAL

Células madre embrionarias más estables…

Según comentó un ex-ministro de Sanidad, habría que dejar correr a los diferentes caballos que representan las distintas áreas de investigación en medicina regenerativa: células madre adultas, embrionarias, inducidas… El que llegue a la meta, será el caballo mimado por los científicos y las futuras aproximaciones terapéuticas. ¡Hagan sus apuestas!

Una cuestión todavía sin resolver sobre las células madre embrionarias estriba en su capacidad para dividirse y diferenciarse en cultivos “in vitro”. Estudios recientes aportan nuevas claves al respecto… (más…)

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Categorias: CÉLULAS MADRE

Bacteria menos arsénica y más fosfato

En 2010 una noticia procedente de la NASA hizo tambalear la visión de la vida tal y como se ha venido contemplando a lo largo de los últimos 3500 millones de años. La revista Science nos mostraba una posible bacteria, extremofila, capaz de vivir en condiciones de absoluta incompatibilidad para la vida conocida: con arsénico en lugar de fosfato. Año y medio más tarde… volvemos a las andadas. Donde dije digo

GFAJ-1

Primer anuncio de la NASA sobre la extremófila GFAJ

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La enfermedad del sobresalto: mutaciones para la hiperplexia

Se descubre la primera mutación dominante de la función del transportador neuronal de glicina asociada a hiperplexia.

La enfermedad del sobresalto (o hiperplexia) es un síndrome neurológico cuyos síntomas son sobresaltos enérgicos en respuesta a estímulos triviales acústicos o táctiles. También llamada “síndrome del bebé entumecido”, se manifiesta justo después del nacimiento y puede poner en peligro la vida del bebé por fallos cardiorrespiratorios. Se produce por pérdida de la inhibición neuronal mediada por el neurotransmisor glicina y puede ser debida a la ausencia de función bien del receptor de glicina sensible a estricnina o del transportador neuronal de glicina GlyT2. Para estas proteínas se han detectado mutaciones en pacientes de hiperplexia mediante análisis genéticos. El transportador presináptico GlyT2 se encarga de reciclar la glicina desde la sinapsis a la neurona y constituye la única fuente de neurotransmisor que puede ser liberada en las sinapsis glicinérgicas. Hasta la fecha, las mutaciones detectadas en GlyT2 son recesivas y producen pérdida de la función debido a la ausencia de proteína en la membrana plasmática o a la producción de un transportador inactivo. Un estudio realizado desde el CBMSO ha hallado la primera mutación dominante y frecuente de la función del transportador mediante la secuenciación del gen humano de GlyT2 (SLC6A5) en pacientes de hiperplexia españoles e ingleses.

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