Archivo de febrero, 2013

El Alzheimer da la mano –molecular- a la Esclerosis Múltiple

Los mecanismos moleculares por los que se inducen y progresan procesos neurodegenerativos y desmielinizantes tan dramáticos como la enfermedad de Alzheimer o la Esclerosis Múltiple (EM), respectivamente, siguen sin aclararse. No obstante, algo que cada vez parece más claro, es que estos mecanismos, en muchos casos, solaparían unos con otros.

En el caso del Alzheimer, una de las principales “marcas de la casa” es la acumulación de la proteína denominada beta-Amiloide, o A-beta, en pequeñas placas visibles al microscopio. Si A-beta es causa o efecto, o si su modulación revierte definitivamente la enfermedad, sigue, más de un siglo después de su descubrimiento, dando a los científicos quebraderos de cabeza.

Investigadores de la Universidad de Stanford, EE.UU., publican en Science Translational Medicine el efecto que A-beta produciría en la inflamación producida en modelos animales de EM –animales con encefalitis autoinmune experimental o EAE-.

Según confirma Lawrence Steinman, uno de los autores del estudio, los depósitos de A-beta aparecen en muchos procesos neurodegenerativos y a lo largo del envejecimiento. Sin embargo, los autores mostraron su sorpresa cuando, tras tratar ratones EAE con estos péptidos –por inyección intraperitoneal-, se produjo una reducción de la inflamación y, lo que era más llamativo, una modulación de los linfocitos T denominados Th1 y Th17 implicados, estos últimos, en el posible proceso inflamatorio autoinmune de la EM. De alguna forma, se había “reconducido” la conducta agresiva del sistema inmune de ratón. Estos animales tratados mostraron menos lesiones cerebrales y una mielina –la vaina protectora de los nervios que se daña en la EM- más intacta.

Por el contrario, ratones genéticamente deficientes para estos péptidos A-beta mostraron un desarrollo de la inflamación exacerbada. Por ello, los autores concluyen que la administración fuera del sistema nervioso central de péptidos A-beta produce la modulación inmunológica y abre nuevas perspectivas para futuros estudios en el proceso molecular de éstas y otras neuropatologías.

JAL (CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 25 DE FEBRERO DE 2013

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Cultivos celulares para el estudio del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer se está convirtiendo en la pandemia del nuevo milenio. Mucho se sabe sobre el mecanismo molecular implicado. Casi tanto… como lo que se desconoce…

Por supuesto, uno de los principales pasos para poder comprender y controlar una enfermedad pasa por facilitar su investigación in vitro; en la poyata del laboratorio. En este sentido, un nuevo artículo aparecido en la revista Biomaterials presenta una nueva molécula, la ya conocida apolipoproteina E4 –ApoE4-, como sustrato para crecer neuronas del sistema nervioso central –concretamente del hipocampo- en placas de cultivo. Sin embargo, ApoE4, además de un transportador lipídico, es uno de los principales factores de riesgo de padecer la enfermedad neurodegenerativa de nuestros mayores.

Marcas del Alzheimer

Marcas del Alzheimer

Hasta ahora, el crecimiento in vitro de neuronas, básico para el estudio de neuropatologías como el Alzheimer, se llevaba a cabo sobre sustratos basado en la molécula Laminina, un importante anclaje celular que ayuda a mantener cohesionado algunos tejidos. (más…)

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Transdiferenciación neuronal directa. Abracadabra entre neuronas…

¿Se imagina que una célula de su mano izquierda… se convierta, pongamos por caso, en una célula de su pie derecho? Nada, sin problemas. Al fin y al cabo, las células epiteliales de su mano y su pie pueden ser casi idénticas. Otra cosa sería convertir una neurona adulta en otra completamente distinta… Pues bien, eso es exactamente lo que se acaba de descubrir…

Una vez que una célula adulta adquiere una identidad y función concreta, muy raramente cambiará in vivo. De hecho, las neuronas del sistema nervioso central (SNC) de mamíferos son –o eran- un ejemplo de libro de célula establemente diferenciada. Excepto algunos nichos neurogénicos específicos donde, en el adulto, un número limitado de neuronas concretas continúan generándose durante toda la vida, las neuronas del SNC se crean durante el desarrollo embrionario y hasta poco después del nacimiento. Dichas neuronas permanecen en un estado permanente denominado postmitótico sin cambiar de chaqueta –perdón, de identidad-, durante el resto de nuestras vidas. O así se creía…

Dos investigadoras –Caroline Rouaux y Paola Arlotta- del departamento de Células Madre y Biología Regenerativa de la Universidad de Harvard, en Massachusetts, acaban de publicar en la prestigiosa Nature Cell Biology cómo un tipo de neurona del SNC que sirven de comunicación entre ambos hemisferios cerebrales –neuronas embrionarias y postnatales postmitóticas de proyección del cuerpo calloso- podían reprogramarse en otras distintas –neuronas corticofugales- parecidas a las motoneuronas corticoespinales, simplemente tras expresar un factor de transcripción codificado por el gen Fezf2 que ya se sabía que era importante en el desarrollo de este tipo de neuronas. Estas nuevas neuronas eran totalmente viables, perdían el recuerdo de lo que fueron e, incluso, cambiaron su conexiones axonales hacia una zona por debajo de la corteza del tipo corticofugal, es decir, acorde con su nueva identidad.

Cono de crecimiento hipocampal estableciendo contactos

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La cuadratura del ADN: cuatro cadenas mejor que dos…

El próximo mes de abril se cumplirán 60 añitos desde que un exultante Francis Crick, junto al zoólogo James Watson gritaran haber descubierto la estructura de “la molécula de la vida”: el ADN.

Dicha estructura se compone básicamente de una doble hélice formada por unidades denominados nucleótidos con unas moléculas –unas bases nitrogenadas- complementarias dos a dos. Esta compleja y enormemente larga molécula guarda la información genética de cualquier ser vivo conocido –o no conocido- y se transmite de célula a célula. Sin embargo, algo parece haber cambiado…

Complejo G-Quadruplex

Un equipo de científicos  del Instituto y Universidad de Cambridge, coordinados por Shankar Balasubramanian acaban de publicar en la prestigiosa Nature Chemistry, heredera de la original Nature donde publicaron, en 1953, Watson y Crick, cómo el ADN –y también el ARN- pueden formar hélices cuádruples. Evidencias estructurales y biofísicas confirman que algunas secuencias de ácido nucleico ricas en un nucleótido denominado Guanidina pueden plegarse en formas secundarias no canónicas denominadas G-quadruplexes –formas G-cuádruples-. (más…)

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