Estrategias terapéuticas en enfermedades neurodegenerativas

La epilepsia es una enfermedad crónica producida por diferentes alteraciones neurológicas que en España afecta a 360.000 personas aproximadamente. El principal síntoma es la propensión a sufrir convulsiones recurrentes, que manifiestan una sobreactivación cerebral descontrolada. En los casos más severos y que no responden a los tratamientos disponibles, las convulsiones pueden producir la degeneración y la disfunción neuronal y, finalmente, conducir a la muerte neuronal, produciendo síntomas psiquiátricos y declive cognitivo.

Los tratamientos actuales abarcan desde estrategias farmacológicas para evitar, o por lo menos disminuir, la frecuencia de las convulsiones, hasta la neurocirugía para eliminar el foco epileptogénico, la zona del cerebro sobreactivada que produce la convulsión. Sin embargo, en la actualidad, no se dispone de tratamientos para evitar la muerte neuronal inducida por las convulsiones, ya que no se conoce en detalle cómo esta alteración acaba en neurodegeneración y qué mecanismos compensatorios activan las neuronas para escapar de la degeneración en estas condiciones patológicas.

Ahora, un estudio coordinado desde el Consejo Superior de Investigaciones Científicas muestra que las neuronas aumentan la producción del factor de transcripción ATF5 –proteína que participa en la activación de algunos genes- en situaciones patológicas tales como las convulsiones asociadas a la epilepsia.

Estos resultados, publicados en dos artículos en la revista Brain, abren un campo de estudio de nuevas estrategias terapéuticas en enfermedades neurológicas y neurodegenerativas. Según el investigador José Javier Lucas, del CBMSO, estos resultados contradicen la idea extendida de que las neuronas diferenciadas del sistema nervioso central adulto no expresanla proteína ATF5.

Según indica esta investigación, la proteína ATF5 tiene un efecto beneficioso ya que su inducción durante las convulsiones está relacionada con un menor grado de neurodegeneración.

JAL (DCC-CBMSO)

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