Las vesículas que favorecen la expansión del herpes

No voy a pretender a estas alturas de la película una falsa modestia que me impida proceder, con el mío propio, de igual modo que hago con los resultados que considero destacables de cualquier otro laboratorio del mundo. En esta ocasión, del mundo de la virología posiblemente asociada a algunas enfermedades neurodegenerativas. Un reciente artículo aparecido en la prestigiosa revista Journal of Virology desde el laboratorio de NeuroVirología de la Universidad Autónoma de Madrid muestra por primera vez cómo el virus herpes podría utilizar ciertas vesículas lipídicas para expandirse desde los oligodendrocitos, que son las células que protegen nuestros nervios y las que se destruyen en enfermedades como la esclerosis múltiple.

Herpes simplex tipo 1 es un virus neurotrópico capaz de infectar numerosos tipos celulares y establecerse de manera latente en las neuronas. La investigadora del pequeño grupo que tengo el honor de coordinar, Raquel Bello-Morales, lleva años investigando la relación de este patógeno con las células del sistema nervioso central que forman la vaina de mielina: los ya mencionados oligodendrocitos. La decisión de estudiar este tipo celular se basó en las evidencias que sugieren que ciertos procesos desmielinizantes podrían deberse a infecciones víricas, entre ellas, aquellas producidas por herpesvirus. Nuestros estudios preliminares mostraron que los oligodendrocitos son altamente susceptibles a la infección por herpes 1 y que, cuando maduran y se diferencian, estas células se vuelven más sensibles a dicha infección.

En relación a su diseminación, herpes 1 puede usar varios mecanismos para pasar de unas células a otras. Un importante modo de transmisión del virus en los tejidos humanos es la transmisión célula-célula mediante la denominada “sinapsis virológica”, es decir, el pase directo de la progenie viral desde una célula infectada a otra célula adyacente. No obstante, este complejo virus puede usar otros mecanismos de transmisión para su diseminación a células sanas. Este fue, por ello, uno de los temas donde decidimos profundizar, ya que todavía se desconocen muchos aspectos referentes a los mecanismos que utiliza este patógeno para salir de las células infectadas y entrar en las células sanas. En este contexto, las vesículas lipídicas secretadas han aparecido como un interesante campo de investigación debido a su capacidad de participar en los procesos de comunicación intercelular durante las infecciones virales.

Las vesículas extracelulares son un grupo heterogéneo de vesículas de membrana secretadas por la mayoría de tipos celulares. Estas vesículas tienen una enorme importancia en numerosos procesos fisiológicos y patológicos, entre ellos la inflamación, progresión tumoral y la respuesta inmunológica. Los principales subgrupos de vesículas extracelulares son, por si estuviera interesado, los conocidos como cuerpos apoptóticos, los exosomas y las microvesículas.

Estas últimas, las microvesículas, se forman a partir de la membrana celular, a diferencia de los exosomas, que son secretados tras la fusión de otras vesículas mayores con la membrana plasmática. Nuestro grupo ha aislado las microvesículas producidas por células oligodendrocíticas infectadas por herpes y ha estudiado su relación con la salida viral. Por primera vez, los resultados muestran que este virus puede salir de la célula dentro de estos improvisados taxistas vesiculares. Además, hemos encontrado que microvesículas cargadas con virus en su interior eran capaces de ser endocitadas, adsorbidas y absorbidas, por otras células, a modo de caballo de Troya, para que el virus pueda seguir infectando y expandiéndose de forma productiva. Cuando se intentaba neutralizar la infección con anticuerpos, estas vesículas protegían, escondían, al virus, por lo que podría ser un mecanismo más de evasión viral del sistema inmunológico. Muy listo nos parece el virus herpes tipo 1, el de las calenturas, para no ser un Ser Vivo.

JAL (DCC-CBMSO)

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