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Metabolismo energético y muerte de neuronas

La mitocondria desempeña funciones esenciales para la fisiología de la célula entre las que destacan su actividad metabólica y bioenergética, así como la de ejecución de la muerte celular, entre otras muchas. Durante la última década se ha puesto de manifiesto que estas actividades están molecular y funcionalmente integradas y que las alteraciones genéticas y/o epigenéticas que interfieren con la actividad de la mitocondria están implicadas en la génesis y progresión de muchas patologías que incluyen varias enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.

Un complejo proteico clave en estas funciones de la mitocondria es la denominada H+-ATP sintasa, turbina molecular que genera la energía que necesitan las células. De hecho, la célula tumoral tiene como estrategia minimizar por mecanismos diversos la expresión de dicha enzima, ya que ésta también actúa como un regulador esencial de la muerte celular.

El grupo liderado por el José Manuel Cuezva del CBMSO investiga otro mecanismo utilizado de forma mayoritaria por los carcinomas más frecuentes y que consiste en la sobre-expresión del denominado “Factor Inhibidor 1 de la ATPasa” (IF1), proteína que inhibe directamente la actividad de la “turbina molecular” (H+-ATP sintasa) señalada anteriormente.

Papel de la sobre-expresión de hIF1 en el pre-condicionamiento del cerebro

Papel de la sobre-expresión de hIF1 en el pre-condicionamiento del cerebro

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Oncogenes y mitocondrias. Mecanismo de acción del primer oncogén mitocondrial

Las mitocondrias son los orgánulos celulares que coordinan la actividad metabólica y el destino final de la célula. Son responsables de la producción de energía así como de ejecutar el programa de muerte celular. Por esta diversidad funcional, la actividad mitocondrial está implicada en patologías tan diversas como son el envejecimiento, las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.

El grupo de investigación que dirige el profesor José Manuel Cuezva en el CBMSO (CSIC-UAM) lleva años estudiando las bases moleculares que propician las alteraciones de la función mitocondrial en cáncer observando, por ejemplo, que las células tumorales disminuyen la cantidad de la ATP sintasa –la proteína responsable de la síntesis de la moneda energética celular o ATP-y, además, sobreexpresan un inhibidor fisiológico de la misma llamado “Factor Inhibidor 1” o IF1, con objeto de favorecer el cambio metabólico que propicia la proliferación celular. (más…)

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