2-7 junio 2009. Miami. Congreso Internacional de NeuroVirología: los virus que nos quieren comer el coco… (SEGUNDA ENTREGA)

Nota: Post continuación del publicado el 15/06/2009.  El texto nuevo se encuentra a continuación del que aparece en tono gris. 

Centrándome en el contenido científico del congreso, por supuesto, no puedo entrar en muchos detalles, pero sí mencionar algunas de las líneas expuestas más interesantes –cinco días de charlas de jóvenes científicos, viejas glorias, lecciones magistrales, galardonados y toda una tarde de pósteres con el maldito inglés de acento yankee dan para mucho…

Ver información previamente publicada el 15/06/2009

 

Otros virus:

Otros virus, que paso a describir a continuación, ocuparon un menor espacio y tiempo en el “púlpito” de los oradores:

-         Si pensaba que ya lo había oído todo sobre el virus de la gripe, pues aquí va otra pincelada: en un porcentaje pequeño, aunque no despreciable, la infección por virus de gripe A -no la del marrano tan de moda ahora, sino el que nos infecta de forma estacional- podía provocar principalmente en niños menores de 5% -80% de los casos de las complicaciones neurológicas provocadas por este ortomixovirus- encefalitis o intervenir en el Síndrome desmielinizante agudo y autoinmune Guillain-Barré -en torno al 1.1 casos/100.000 habitantes-. Todo esto no parece ser debido al virus en sí, sino al proceso inflamatorio subyacente, y podría degenerar en alucinaciones, coma y, por si fuera poco, provocar la reactivación de otros virus como adeno o herpesvirus tipo 6 (HHV-6).

-         En ocasiones, el virus del sarampión puede comprometer seriamente la salud humana provocando la denominada Panencefalitis Subaguda Esclerosante, enfermedad neurodegenerativa provocada por la infección de neuronas y oligodendrocitos. Ahora, un modelo murino permite reproducir de forma controlada la infección oligodendrocítica.

-         Síndrome Postpolio: enviando un saludo muy afectuoso a Lola Corrales, fundadora de la Asociación Afectados de Polio y Síndrome Pospolio de Madrid, querría mencionar brevemente uno de los trabajos sobre dicho tema presentados a este 9º Simposio Internacional sobre NeuroVirología. Décadas después de sufrir poliomielitis, el 40-70% de los afectados desarrollarán el denominado Síndrome Post-Polio (PPS), una enfermedad caracterizada por fatiga crónica, dolor, debilidad muscular o intolerancia al frío. La etiología y patogénesis de PPS sigue sin resolverse. Sin embargo, nuevos estudios apuntan a la presencia de pequeños fragmentos del genoma de poliovirus (PV) que podrían persistir durante décadas en el SNC de los afectados. El laboratorio de Antonio Q. Toniolo (Varese, Italia) confirmó la presencia de fragmentos genómicos en 27/29 pacientes con PPS con edades comprendidas entre los 50 y 75 años –obtenidos tanto en líquido cefalorraquídeo (CSF) como en leucocitos de sangre periférica-. En algunos casos, también se detectó trazas de genoma de PV en saliva o muestras de orina, así como en cultivos primarios de músculo esquelético, nervios periféricos o células de la mucosa duodenal. Eso sí, estamos hablando de trazas, cantidades extremadamente pequeñas, aunque detectables, de genoma viral, por lo que la secuenciación del genoma completo se hizo imposible. No obstante, también pudo ser detectada, en algunos casos y mediante IF o WB con monoclonales específicos, proteínas de la cápsida viral en diferentes cultivos primarios. Si esta presencia viral décadas después del desarrollo neurológico de la poliomielitis juega un papel o no en el PPS es algo que permanece especulativo, aunque sugerente.

-         La Rabia (RABV), mortal por necesidad, y lejos de estar controlado en el mundo -decenas de miles de casos mortales al año lo avalan…-, ocupó una parcelita en el congreso. Investigadores del Instituto Pasteur de Paris describieron el papel de algunos receptores implicados en respuesta inmune innata, como los receptores denominados TLR (Toll Like Receptor; no me pidan una traducción, por favor…), en la infección por el RABV. Concretamente, TLR-3, presente en neuronas, podría jugar un papel en la replicación y activación de la inflamación que subyacería a la infección.

-         No querría dejar sin mencionar la presencia del experto mundial en priones, Charles Weissmann, actualmente trabajando en el Departamento de Infectología, Scripps Florida, quien nos ilustró sobre la Encefalopatía Transmisible y la estabilidad de la proteína PrPSc tras múltiples pases en diferentes modelos animales. En este mismo sentido, intervino Laura Manuelidis, New Haven, Connecticut, quien se centró principalmente en Creutzfeldt-Jakob y scrapie en modelos murinos.

 

JAL (CBMSO-UAM)

Nota: Para escuchar la grabación de la entrevista sobre el Simposio en el Programa “A hombros de Gigantes“, de Radio 5, pinchar en “enviar comentario” y en “escuchar”.

 

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Comentarios

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las publicaciones sobre virus producen pasmo, uno no sabe ante qué asombrarse más, si ante la abrumadora exposición del organismo a todo tipo de agresiones patogénicas o ante la sorprendente capacidad del organismo de defenderse de ellas. Porque sometido a tal profusión de agresiones resulta sorprendente que haya un solo organismo sano. O por lo menos que la media de vida supere los 70 años. Anque ahora que lo pienso, esa media de vida se alcanza gracias al trabajo de los científicos, ese tipo raro de personas que “no pudiendo ser santos se niegan sin embargo a admitir las plagas y se proponen ser médicos”
Un abrazo

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