La lucha molecular contra la metástasis

Conocer las causas y el mecanismo que subyacen tras el hecho de que células que crecen sin control en un tumor primario, de pronto decidan migrar a otros focos tisulares y comenzar un nuevo tumor secundario nos acercarían agigantadamente a un posible desarrollo terapéutico. Por ello, la siguiente noticia me parece relevante...

Si la palabra maldita de nuestra civilizada sociedad, cáncer, infunde un justificado temor en nosotros, aún es más terrible una de sus consecuencias directas: la dispersión del tumor. La metástasis. Como ejemplo, el tiempo en el que se produce la metástasis en el cáncer de mama varía mucho de paciente en paciente.

Conocer las causas y el mecanismo que subyacen tras el hecho de que células que crecen sin control en un tumor primario, de pronto decidan migrar a otros focos tisulares y comenzar un nuevo tumor secundario nos acercarían agigantadamente a un posible desarrollo terapéutico. Por ello, la siguiente noticia me parece relevante.

Un trabajo liderado por el investigador Roger Gomis, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama. Este estado corresponde al previo a la expansión descontrolada del tumor. El trabajo permitirá comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas.

El trabajo se ha centrado en el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER +) -que representa el 80% de los casos de tumores de mama- y que se caracteriza por un largo período de latencia con ausencia de síntomas.

El trabajo se ha publicado en Nature Cell Biology y muestra cómo la proteína quinasa MSK1 es un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes, de forma que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1se asocian a un riesgo de recurrencia más anticipado, mientras que aquellos que sí expresan esa proteína reguladora harán metástasis más tarde en el tiempo.

Según los autores, los trabajos ahora se centran en comprender los mecanismos de metástasis y el componente tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes.

En un futuro, comentan los investigadores, estos hallazgos podrían favorecer a los pacientes en dos direcciones. Por una parte, permitiría identificar a aquellos con riesgo cercano en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según dicho pronóstico. Asimismo, se podría también intentar mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento, con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.

Además del IRB de Barcelona, en el estudio han colaborado científicos del hospital Vall d’Hebrón y Clínic, ambos también en Barcelona, Hospital del Mar y una investigadora que actualmente realiza su postdoctoral en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Heidelberg, Alemania.

Son muchos los factores a considerar en estos procesos de diseminación metastásica de los tumores. Se habla de la implicación de células madre del cáncer, moléculas que viajarían en vesículas lipídicas como avanzadilla de lo que posteriormente será otro foco cancerígeno, oncogenes mitogénicos y otras moléculas que evitarían parte de las defensas celulares contra la transformación celular tales como los factores antioncosupresores.

Ahora, estos nuevos descubrimientos con MSK1 suponen una nueva pieza en este puzle de vida; puzle que estamos obligados a terminar para encarar con todas las garantías la lucha contra el mayor y temido proceso dentro de la mayor y temida de las enfermedades –que en realidad son muchas enfermedades-.

JAL (DCC-CBMSO)

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Neuronas que quisieron ser mente y curanderismo fatal
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