Una investigación en ratones revela un nuevo mecanismo molecular esencial para la maduración del cerebro. El descubrimiento será útil para restaurar la plasticidad en cerebros envejecidos.
Neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, en Massachusetts (Estados Unidos) han descubierto una molécula esencial para la maduración de la función cerebral.
La investigación, publicada en Cell Reports y realizada en colaboración con neurólogos de la Universidad de Yale, aborda por primera vez una molécula específica del cerebro, que actúa en un solo tipo de conexión neuronal para modular la función cerebral. Esto restaura la capacidad del cerebro para volver a reorganizarse, conocida como plasticidad neuronal.
Esta investigación en ratones podría mejorar la comprensión y el tratamiento de enfermedades humanas como los trastornos del espectro autista y los accidentes cerebrovasculares.
MOLÉCULAS INVOLUCRADAS EN LA PLASTICIDAD
El cerebro humano es muy plástico durante la infancia, y todos los mamíferos jóvenes tienen un "período crítico" en el que diferentes áreas de su cerebro pueden remodelar las conexiones neuronales en respuesta a estímulos externos. La interrupción de esta secuencia precisa de desarrollo da como resultado un daño grave: las condiciones como el autismo pueden ser la consecuencia de períodos críticos interrumpidos.
"Se sabe desde hace un tiempo que la maduración de las neuronas inhibitorias en el cerebro controla el inicio de la plasticidad del período crítico, pero se desconoce cómo esta plasticidad disminuye a medida que el cerebro madura", explica la investigadora Adema Ribic en un comunicado. "Tenemos pruebas de que un conjunto de moléculas llamadas SynCAM pueden estar involucradas en este proceso, por lo que decidimos profundizar en esas moléculas específicas".
El estudio se centró en la corteza visual, la parte del cerebro responsable del procesamiento de escenas visuales, en la que se ha examinado la plasticidad en muchas especies.
Usando herramientas virales avanzadas y técnicas electrofisiológicas, los investigadores pudieron medir la actividad de las neuronas en ratones despiertos que respondían libremente a los estímulos visuales. Descubrieron que la eliminación de la molécula SynCAM 1 del cerebro aumentaba la plasticidad en la corteza visual de ratones jóvenes y adultos.
Una investigación adicional observó que la SynCAM 1 controla un tipo muy específico de conexión neuronal (sinapsis). Se descubrió que la molécula era necesaria para la formación de sinapsis de largo alcance entre el tálamo y las neuronas inhibitorias.
Ribic compara las neuronas inhibitorias con un dial que controla cuándo puede ocurrir la plasticidad cerebral. La plasticidad es necesaria durante el desarrollo temprano, ya que madura la función de diferentes áreas del cerebro. Moléculas como la SynCAM 1 "añaden" la función de maduración.
NUEVOS Y MEJORES TRATAMIENTOS
"Nuestro estudio identificó un mecanismo fundamental que controla la plasticidad cerebral. Podemos demostrar que un proceso en el cerebro adulto suprime activamente la plasticidad", señala el autor principal del estudio, Thomas Biederer.
El profesor añade que "la capacidad limitada del cerebro maduro para cambiar no es simplemente una consecuencia de la edad, sino que se aplica directamente mediante el mecanismo SynCAM 1". Esto permite dirigir la investigación al mecanismo para reabrir la plasticidad en el cerebro maduro, lo que podría ser relevante para tratar trastornos como el autismo.
El enfoque más preciso de esta investigación permitirá buscar tratamientos con menos efectos secundarios que los actuales. "Los antidepresivos pueden restaurar la plasticidad, pero también tienen muchos otros efectos", señala Ribic, quien observó que más plasticidad no siempre es mejor. "Nuestro estudio encontró una manera de aumentar la plasticidad de una manera muy controlada, tanto espacial como temporalmente".
Combinado con los últimos enfoques en la manipulación genética, este puede ser un nuevo camino para abordar los trastornos infantiles y las lesiones cerebrales en adultos.
Aún queda por determinar si este mecanismo de plasticidad funcionará tanto en humanos como en ratones y se puede activar repetidamente. Si bien hay grandes diferencias entre los roedores y los humanos, los estudios en múltiples especies sugieren que los mecanismos generales de plasticidad son similares.
Referencia bibliográfica:
A. Ribic et al. 2019. Synapse-Selective Control of Cortical Maturation and Plasticity by Parvalbumin-Autonomous Action of SynCAM 1. Cell Reports. DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069
