“In Memoriam”; la virología mundial, así como la cordura humana, está de luto: del triste congreso internacional sobre el SIDA al de Herpes…

Llevo varios días participando en el 39º Congreso Anual Internacional sobre Herpesvirus, en Kobe, Japón. Hace unos días sobrevolé parte del Mar Negro en mi ruta desde Madrid, con escala en Estambul. No me enteré hasta que, como todo turista que se precie, indagué sobre los canales de TV que mi hotel ofrecía. No daba crédito a lo que, desde la CNN, transmitían: no muy lejos, en tiempo y espacio, de por donde la Turkish Airline que nos trajo a Osaka había sobrevolado, una ignominiosa muestra –una más- de hasta donde la sinrazón y locura humana pueden llegar, había segado, a golpe de tecnología bélica –esa en la que prácticamente todos los países invierten más que en ciencia civil- la vida, las ilusiones, el futuro, la esperanza –y las esperanzas- de 298 personas –dicen las noticias, como queriendo enfatizar que hay clases y clases de muertos, que eran civiles-. Junto a las víctimas, miles de familiares, amigos, colegas y compañeros acabaron igualmente, como el vuelo MH17 de la Malasia Airlines, entre restos humeantes de dolor.

 

No me corresponde a mí, y ahora, en este “receso” entre conferencias, reflexionar sobre los motivos –siempre injustificados- que llevan a un hombre –o una mujer- a estos límites del oído. Ninguna causa personal, étnica, económica, idiomática o territorial justifica el odio que lleva a una persona a segar la vida de nadie. Pensaba tomarme unos días de asueto bloguero mientras muestro algo de mi investigación sobre herpesvirus a mis colegas de todos los puntos cardinales del Globo y, además, aprendo muchísimo más, pero, entre otras muchas razones que quiero dejar claras, como científico; como virólogo, quería, además, destacar que entre esos casi 300 cuerpos, más de 100International AIDS Society – AIDS 2014 eran de virólogos que, según parece, se dirigían a Melbourne, Australia, al XX Congreso Internacional sobre el Sida, que comenzaba el 20 de julio. Más de 100 científicos, médicos y activistas, ya no podrán aportar nada sobre la investigación de una de las pandemias más dramáticas del siglo XX –y lo que llevamos del XXI-. De hecho, otro científico, Trevor Stratton comentaba que, “quizás, la cura contra el SIDA viajaba en ese avión”. No sé si la cura, pero sí muchas aproximaciones científicas en esa dirección. Por poner nombre propio a esas 100 víctimas que, como yo mismo, se dirigían ese día a un congreso internacional, mencionaré, sencilla y dolorosamente a Joep Lange, brillante investigador clínico holandés, expresidente de la Sociedad Internacional del SIDA y Glenn Thomas, portavoz de la Organización Mundial de la Salud. Descansen en paz; algo que no haremos los demás hasta que cese esta locura –y si alguien me tacha de demagogo, pues sí, es cierto, pero me lo pide el cuerpo-.

Y puesto que ya llevo dos días intensivos de congreso, quisiera, si me dejan, a modo de pequeño homenaje a esos colegas tristemente diseminados por algún punto indeterminado del Éste de Ucrania, dar algunas pinceladas de aquellas sesiones, entre simposios satélites y jornadas plenarias, en las que he participado:

Ayer sábado se celebró, desde primera hora de la mañana, una sesión satélite sobre HSV: Desde el laboratorio del incombustible Lynn Enquist, en Princenton, nos informan de que en la “cola” de la gB de algunos herpesvirus está la clave para la diferencia observada en las denominadas “placas de lisis”; las “calvas” que los virus dejan sobre un cultivo celular y que suele depender de la especie, mutantes, etc. Asimismo, la protección de gD –glicoproteína de la envuelta lipídica de herpes- de la degradación en el endosoma por la proteína implicada en tráfico intracelular, SNX3, podría jugar un papel en neurogénesis in vivo. Algo que también me llamó la atención en esta sesión satélite fue una charla donde se relacionaba, ¡atención¡, la posible resistencia de HSV –Herpes Simplex Virus- al aciclovir con una menor prognosis de algunos pacientes que recibieron un trasplante de células madre hematopoyéticas –todavía estoy tratando de encontrar el sentido a dicha correlación-. Finalmente –y siento no haber podido asistir a más de estas charlas-, se nos mostró cómo el complejo ESCRT –Endosomal Sorting Complexes Required for Transport- era importante para la salida de HSV desde el núcleo y posterior formación de los llamados exosomas. El apartado más técnico de estas conferencias satélites –fuera del programa reglado- destacó por la exposición de nuevas técnicas de imagen más precisas y sensibles. Pero pasemos al Congreso regular, el que aparece en el libro de resúmenes:

Hoy domingo, desde las 8:15pm y hasta las 22:00 horas se han sucedido varios frentes temáticos: biología molecular, clínica e inmunología de la infección por esta prolífica familia: Herpesviridae.

-          Se ha tratado el mecanismo de la diseminación hematógena del citomegalovirus, infectando monocitos que, posteriormente, se diferencian a macrófagos. Para ello, las denominadas integrinas -glicoproteínas que participan en la unión de las células con la matriz extracelular, entre otras funciones- y las glicoproteínas virales gH/gL del virus jugarían un importante papel. Anticuerpos contra las integrinas beta1 y beta3, así como contra el EGFR –receptor del factor de crecimiento epidémico- bloqueaban la entrada viral. Sin abandonar el campo de las integrinas, la siempre elegante Gabriella Campadelli-Fiume, de la universidad de Bolonia, nos ilustró sobre el papel de la integrina beta3 (alfaVbeta3)-TLR2 favoreciendo la formación del endosoma en células infectadas por HSV y la respuesta inmune innata. Células silenciadas para dicha integrina tendrían inactivo a NF-kappaB y al IFNalfa y beta.

-          Y no fue el único debate que sobre el papel de las integrinas en la infección de herpesvirus –diferentes géneros- se ha vivido a lo largo de esta primera sesión del IHW2014: gH/gL interacciona con gB –no es ningún secreto-, de forma que, por un lado, gD interaccionaría con el receptor específico celular, pero sería el complejo gH/gL+gB el que iniciaría la fusión de la envuelta viral con la membrana celular –una de las muchas vías de entrada del virus en la célula-. Por otra parte, la unión de gH/gL a las integrinas producirían la liberación de calcio, lo que, a su vez, favorecería la fusión celular –esto último se ha visto en EHV (herpes equino)-. En este sentido, desde la universidad de Berlín se nos mostró unos vídeos colorimétricos fantásticos.

-          Pasando a la gD, además de ser necesaria para que el virus adquiera la envuelta secundaria –poco antes de su salida de la célula infectada-, se ha visto que la parte citoplasmática de dicha glicoproteína participaría en la deformación de la membrana vesicular necesaria para que el virus adquiera su última envuelta. El dominio extracelular de gD no tendría esta función, mientras que la sobreexpresión de gD, per se, induciría directamente la deformación de la membrana. Esto sugiere que la gD, además de en entrada, podría estar implicada en salida, cerrando la cuadratura del círculo…

-          En otro orden de cosas, en algunos modelos de herpes estudiados, gM modificaría el tráfico intracelular de varias proteínas, entre las que destacaría la denominada Teterina, también conocida como “Antígeno 2 estromal de la médula ósea” (CD317).

-          Finalmente –dejaremos algo para el resto del congreso- otra de las conferencias que querría destacar hace referencia a la activación de CD4 y CD8 tras una infección ocular por herpes –estudiado también en ratones-. Las proteínas virales ICP6 y VP16 son dianas para los linfocitos T en el ganglio trigémino tras la infección por HSV. Diferentes moléculas serían reconocidas en la superficie de la neurona por CD4 que, a su vez, coactivaría –mediante IL2- a un linfocito CD8, el cual, también habría reconocido un antígeno en la misma superficie neuronal. En cuanto a la ICP0, otro estudio mostró que aumentaba la acetilación de las histonas y favorecería un cambio estructural de los nucleosomas promoviendo el establecimiento y la reactivación hacia y desde la latencia del virus.

No quiero terminar teniendo que volver a recordar a los investigadores/virólogos brutalmente asesinados –y al resto de los pasajeros del MH17-. Sí querría hacerlo con otro recuerdo, también triste aunque más sosegado; el Memorial Priscilla Schaffer (1941-2009) y la lección magistral impartida por Katya Heldwein, Tufts University School of Medicine, USA, con el título “Mecanismo del remodelado de la membrana inducido por el complejo de salida nuclear de HSV-1 o NEC (Nuclear Egress Complex).

RESTO DEL INFORME DEL CONGRESO, AQUÍ

JAL (DCC-CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 20 DE JULIO DE 2014

Esta semana mi+dtv tratará sobre la elaboración de biomateriales de uso clínico a partir de residuos de la industria cervecera; el estudio de células protectoras de tumores y elprograma AstroMadrid.

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