Archivo para la categoría ‘GENÉTICA Y SU MANIPULACIÓN’

Un tren, la replicación del ADN y el envejecimiento (y sí es un cuento…)

Cuando trato de explicar temas puntuales y complejos científicos siempre me encuentro con el mismo problema. ¿Qué nivel debo dar? Lo que está claro es que no es un tema baladí, puesto que los temas, como la audiencia, son muy variados. Algún compañero me aconsejó con su mejor intención, “no te compliques la vida, JAL, y explica en un nivel intermedio”. Error, respondo yo. Con ese nivel, los que se queden por debajo no entenderán, y los perderé. Los que estén por encima, se aburrirán, y los perderé. Por ello, acertadamente o no, prefiero la divulgación en diente de sierra, es decir, un tema quedará algo espeso –pido disculpas por ello-, y otro, bastante más light. Sea como fuere, recurrir a comparaciones, a algún símil o casi parábolas mesiánicas para explicar ciertos conceptos complejos, está dejando de ser la excepción…

Creo que fue la hijita pequeña del Premio Nobel de Medicina de 1978, Werner Arber, quien, para explicar lo que hacía su papi, esto es, descubrir unas enzimas que cortan específicamente el ADN -las enzimas de restricción- recurría a un cuento donde un sastre, su papá, cortaba la tela, el ADN, con unas tijeras muy bonitas, las enzimas… Pues bien, otro genio, Alexei Olovnikov, recurrió a una estación de tren, para hablarnos de replicación del ADN y envejecimiento. Esta es su historia según la narra Cayetano von Kobbe, investigador del CSIC.

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CD81, una nueva bala en la recámara para la lucha contra el VIH

Una vez más, por si no lo tenía claro: las vacunas clásicas preparan al sistema inmune para defenderse de los virus o bacterias que generan enfermedades. Sin embargo, esta estrategia no ha funcionado con el virus del VIH que causa el SIDA. Los tratamientos que se han desarrollado hasta ahora consiguen que el virus no dañe al organismo al bloquear su replicación, pero no son capaces de eliminarlo. Por lo tanto, para mantener al virus en ese estado de latencia, el tratamiento se convierte en crónico. Por desgracia, el VIH es escurridizo, consigue mutar sus genes y así hacerse resistente a los tratamientos. Por ello es importante tener en la recámara otras estrategias para mantenerlo a raya. En el trabajo que acaba de aparecer en Nature Microbiology, el grupo de María Yáñez-Mó, describe una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para combatir en un futuro esta enfermedad.

Hace unos años descubrieron que una proteína de la membrana de la célula llamada CD81 se asociaba a otra proteína, la SAMHD1. No se sabía nada de SAMHD1 y este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones. Un par de años después, SAMHD1 se había puesto de moda: se había demostrado que es una molécula que degrada nucleótidos, los ladrillos que utiliza la célula para construir el ADN y que el VIH también necesita para multiplicarse. Si en la célula escasean los nucleótidos, el virus no puede replicarse y la infección se detiene. Por ello, estudiar la interacción de SAMHD1 con CD81 se antojó crucial.

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No es eugenesia. Es una oportunidad de vida: Corregir fallos genéticos en embriones…

Dicen que la cabra tira al monte. La verdad es que las únicas cabras que recuerdo son las que paseaba el cabrero en mi infancia, en mi barrio madrileño de San Fermín, para que mi madre, cazo en mano, subiera algo de leche para el desayuno. Cabra aparte, lo que también tira mucho al monte es mi pasión por la biomedicina, biología molecular y, por supuesto, los posibles futuros tratamientos sobre enfermedades con base genética. Aquí entraría en escena, nuevamente, la técnica de la que os hablé hace, como quien dice, un suspiro, la técnica CRISPR-Cas9 y la edición de genes; pero en este caso, los genes que se editarían serían los defectuosos de un embrión humano. ¿Ciencia, eugenesia, sacrilegio? Simplemente progreso.

Las enfermedades genéticas se deben a mutaciones, deleciones o duplicaciones de genes puntuales o grandes fragmentos genómicos, como todo un cromosoma. Según la OMS, se calcula que más de 10.000 enfermedades humanas son producto de mutaciones en un solo gen, algo que termina afectando a todas las células del cuerpo. Corregir estos defectos no sería eugenesia. No se está creando un ser superior, ni mejorado con respecto al resto de la sociedad. Simplemente, se le está dando la oportunidad a ese individuo de tener una vida normal, a la que todos deberíamos aspirar. Una forma de conseguirlo, todavía solo medio desarrollada, sería la terapia génica, corregir alguna mutación aportando un gen sano. Otra opción, sería el denominado Diagnóstico Preimplantacional, por el cual, tras la fecundación in vitro, se analizarían los embriones formados para ir eliminando aquellos que portaran el gen defectuoso y solo implantar en la futura mami aquellos otros embriones normales. Aunque autorizada en algunos países para algunos casos puntuales, no deja de ser una técnica polémica, al menos para algunos sectores sociales. Ahora, y según publica y se describe en Nature y MIT Technology Review, cabría otra opción…

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Reconocimiento mundial a nuestra ciencia: De nuevo CRISPR

¿Cómo era aquello de cuidado con lo que deseas por si acaso lo consigues? Por si acaso, yo sigo esperando una invitación a cenar de Halle Berry. Sea como fuere, a veces la justicia poética-científica tarda en llegar pero, echando mano de otro dicho popular… “nunca es tarde si la dicha es buena” y, créeme, la dicha es muy buena… y puede ser aún mejor…

 

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Resistencia a los antibióticos en bacterias letales. ¿Cómo se vuelven malas malísimas?

Lo he dicho en muchas ocasiones –y lo seguiré diciendo-: uno de los mayores retos sanitarios del siglo XXI es, y será, la resistencia de la bacterias a los antibióticos. Varias son las causas: una, depende de nosotros y de nuestra sensatez a la hora de consumir este tipo de medicamentos –sé prudente y no abuses-; la otra, de los mecanismos de transferencia, entre bacterias, de la resistencia a los antibióticos. Puesto que lo primero es una cuestión social, vamos con lo segundo. Controlando cómo una bacteria adquiere resistencia a múltiples droga –medicamentos-, estaremos 100 pasos más cerca de poder controlar la virulencia o letalidad de dicha bacteria… La noticia que te cuento a continuación, ya son 50 pasos, por lo menos…

Investigadores del IRB (Instituto de Investigación Biomédica) de Barcelona localizan una pieza decisiva de la maquinaria que permite a Staphylococcus aureus transferirse genes de resistencia a antibióticos. El trabajo se ha publicado en PNAS. Esta bacteria es un mal bicho que representa una amenaza letal en hospitales de todo el mundo por su ya legendaria hiperresistencia a la mayoría de antibióticos.

Estructura tridimensional de la proteína relaxasa unida a un fragmento de ADN. La histidina, esencial para cortar y transferir el ADN, se muestra en azul (abajo a la derecha)

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El éxito es sobrevivir a toda costa: Mitocondrias

Hace poco que se ha celebrado el 50 aniversario del artículo sobre el origen de las células eucariotas, de Lynn Margulis donde se comenta, entre otras muchas cosas, que las famosas mitocondrias de nuestras células pudieron ser, miles de millones de años ha, bacterias independientes. Sea como fuere, estos orgánulos, las mitocondrias se han vuelto indispensables para la supervivencia de cualquier hijo de vecino…

Lynn Margulis

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Sí… soy calvo… si la ciencia no lo remedia…

Hola, me llamo José Antonio López Guerrero. Soy calvo… ¿y qué? Pues eso… que tengo la frente muy ancha. Mucho se sigue hablando sobre la estética capilar. De hecho, y ahora no bromeo, hay estudios que dicen que los calvos tenemos, en igualdad de currículum, menos opciones ante una oferta laboral… No tengo claro que esos datos sean concluyentes. Lo que sí está claro, nunca mejor dicho, es que la ciencia sigue buscando fórmulas mágicas contra la caída del cabello… Aquí va un nuevo estudio…

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¿Cómo decide una planta si crece o no? He ahí el dilema…

Nos creemos los amos del mundo; los reyes de la creación. Nos creemos eternos; perfectos; en la cúspide de la evolución… Claro está que no nos paramos mucho a contemplar un olmo milenario, una secuoya gigante o un hongo, del género Armillaria, bajo las montañas azules de Oregón, el cual, él solito, ocupa más de 1660 hectáreas, esto es, 1665 campos de fútbol como el organismo vivo más grande de la Tierra. Pero no hablemos de cumbres evolutivas, sino de tamaño, que sí importa… ¿Cómo decide una planta cuánto y cuándo debe crecer o entrar por ejemplo, en modo ahorro?

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El importante control de la división celular

Hablamos constantemente del cáncer. Por desgracia, esta desregulación del crecimiento celular está muy presente en nuestras vidas. Tenemos en torno a 200 tipos diferentes de células y cada uno de ellos es potencialmente susceptible de descontrolarse y generar un tumor, tumor que, como todos sabemos, no siempre es benigno. Mucho hablamos del cáncer una vez que éste se produce: cómo detectarlo precozmente, cómo combatirlo, cómo, incluso, vacunarnos… Sin embargo, es poco lo que los medios informan de un proceso continuo que se hace millones de veces al día de forma rutinaria: los mecanismos que controlan la división normal de la célula. Si estos fallan… Houston… tenemos un problema. Por ello, considero necesario hablar, aunque sea sucintamente, de cuestiones como la siguiente…

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Envejecen tus células y envejeces tú: papel de MGRN1…

Si tuvieras que definir en qué consiste el envejecimiento, ¿en qué te fijarías?, ¿en los aspectos físicos, metabólicos, inmunológicos… en la aparición de pelillos en sitios de lo más raros? Vamos a hablar del envejecimiento, desde un punto de vista menos social, como un proceso molecular y celular.

El envejecimiento es el proceso de pérdida de función que ocurre en todos los órganos y todas las células del individuo. Sin embargo, este proceso no es el mismo en todos los tejidos del cuerpo. Mientras que las células que recubren nuestro intestino, nuestra piel, el hígado, y así sucesivamente, son reemplazados constantemente tan pronto como se vuelven disfuncionales, otras células como las neuronas no. De hecho, cuando una neurona nace y su conectividad se establece funcionalmente durante el primer período de vida, entonces esta neurona tendrá que vivir y, posiblemente, funcionar correctamente durante toda la vida del individuo.

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