‘GENÉTICA Y SU MANIPULACIÓN’

Lo transgénico: bueno para la ecología, ¡pues claro!

Lo he dicho muchas veces y lo seguiré diciendo hasta perder la voz: la biotecnología, como herramienta en agricultura, no está reñida con ninguna práctica agrícola, ni la tradicional, ni la de conservación ni, por supuesto, la ecológica. Son otros sectores de la población biotecnófoba –dicho en un sentido amplio y sin intencionalidad- los que hacen de la posibilidad de modificación genética puntual de plantas un frente bélico sin cuartel, sin prisioneros. Sin embargo, la investigación, la ciencia, los datos son tozudos.

Hace ya casi una década, un artículo aparecido en la poderosa y prestigiosa Science comentaba que los cultivos transgénicos suponían una ventaja económica considerable a sus supuestos vecinos, las plantaciones no modificadas genéticamente. Hace unos días, nuevos estudios parecen demostrar que la siembra de maíz Bt, transgénico resistente a una plaga, el gusano del taladro, beneficiaría a los campos colindantes de agricultura ecológica. Estos son los nuevos datos según se muestran en la web de la Fundación ANTAMA 

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CRISPR no es, por definición, transgénesis

La ciencia avanza a pasos agigantados, hasta el punto de que la legislación apenas puede seguir su ritmo. No obstante, y poco a poco, se van aclarando ciertos conceptos para, por un lado, dejar clara la reglamentación pertinente y, por otra parte, dejar sin argumentos a los que, con más ideología que conocimiento científico, braman contra cualquier conato de avance científico, especialmente, en el sector biotecnológico. En este sentido, y desde las páginas de la Asociación Española de Bioempresas nos llega la siguiente buena noticia, sobre todo en torno a una técnica realmente revolucionaria; la de edición del genoma, CRISPR. Mucho está tardando en caer un Nobel al respecto.

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El peligro de la miel transgénica

Se está haciendo un mundo, no basado en cuestiones científicas, con el etiquetado de algunos productos. Concretamente, estoy pensando en alimentos que puedan tener alguna traza de organismo manipulado genéticamente. Sí, los famosos transgénicos.

Desde México me llega la noticia de la preocupación que desde 2011 tiene el mundo apícola por la decisión de justicia de la Unión Europea sobre la comercialización de la miel de aquel país norteamericano. Concretamente, la exportación de la miel mexicana que pudiera contener alguna contaminación de polen de plantas transgénicas. Esto, por lo que se ve, no es baladí.

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Los virus al servicio de la lucha contra el cáncer

¿Cómo era aquello de ten cerca a tus amigos, pero más cerca a tus enemigos, o algo así? Pues bien, si por enemigos consideramos a los virus –aunque muchos de ellos han facilitado que, entre otras cosas, seamos mamíferos-, con buenas dosis de ciencia y su rigor, podemos convertirlos en herramientas amigables en la lucha de pesadillas tan persistentes como el cáncer. En esta ocasión, utilizándolos como vehículos en una inmunoterapia contra el cáncer cerebral más letal, el glioblastoma.

Lógicamente, el tratamiento está siendo experimental, desarrollado por neurólogos españoles, pero ya ha conseguido aumentar la supervivencia de pacientes con este tipo fatal de tumor. Como virólogo, debo confesar mi desconocimiento en el mecanismo molecular último que subyace tras una observación realizada hace ya más de un siglo: la de que algunos pacientes con cáncer pudieran experimentar cierta mejoría al contraer la gripe.

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La lucha molecular contra la metástasis

Si la palabra maldita de nuestra civilizada sociedad, cáncer, infunde un justificado temor en nosotros, aún es más terrible una de sus consecuencias directas: la dispersión del tumor. La metástasis. Como ejemplo, el tiempo en el que se produce la metástasis en el cáncer de mama varía mucho de paciente en paciente.

Conocer las causas y el mecanismo que subyacen tras el hecho de que células que crecen sin control en un tumor primario, de pronto decidan migrar a otros focos tisulares y comenzar un nuevo tumor secundario nos acercarían agigantadamente a un posible desarrollo terapéutico. Por ello, la siguiente noticia me parece relevante.

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Clonan dos primates siguiendo el modelo Dolly

Poco después de clonar mediante transferencia nuclear a la famosa ovejita Dolly en 1996, su padre humano, el investigador del Instituto Roslin de Edimburgo, Ian Wilmut, al comprobar que otra técnica parecía haberse convertido en el futuro inmediato de la medicina regenerativa como era la obtención de células pluripotentes inducidas, iPS, menos, digamos, comprometida religiosamente, dijo que abandonaba la transferencia nuclear y, con ello, la investigación en clonación terapéutica. Con esta técnica, la transferencia nuclear, de un mismo paciente se podría obtener un núcleo celular completo, transferírselo a una célula sin núcleo y generar tejidos para curar a ese paciente sin problemas de rechazo o de esperar a un donante. El problema era, sin embargo, doble. Por una parte, estaba la cuestión religiosa: había que generar un embrión –o algo parecido- desde un núcleo de una célula adulta, algo que no gustaba en algunos grupos sociales. Por otra parte, la eficacia de la técnica dejaba mucho que desear. Varios centenares de intentos infructuosos fueron necesarios para generar a la polémica oveja Dolly. Algo que hizo desistir a otros científicos… hasta ahora.

Según publica la revista Cell, un equipo de científicos chinos ha logrado clonar por primera vez a dos primates, macacos de cola larga, genéticamente idénticos, como digo, con el mismo método que el que se usó para crear a Dolly, la transferencia nuclear. Los macacos fueron creados a partir de células del tejido de otro macaco adulto, en un procedimiento llevado a cabo en el Instituto de Neurociencia de la Academia China de Ciencias en Shangai.

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La muerte de Dolly ahora es más natural que nunca

Ríos de tinta corrieron en torno a la oveja más famosa de la historia, la oveja que nació desde una ubre de su madre y que lleva por nombre el de una famosa cantante country de EE.UU, Dolly. Se pensaba que por el hecho de haber sido clonada desde una célula adulta, la oveja no nació con 0 años, sino con la edad inicial de la madre que la parió, con perdón. Nuevos estudios parecen aportar algo de luz a esta ya lejana controversia

El estudio radiográfico del esqueleto de Dolly señala que la prevalencia de la enfermedad era similar a la observada en ovejas concebidas de forma natural. La expectación creada por la oveja Dolly, que vio la luz hace ya más de 20 años, se vio pronto enturbiada por su mala salud. Los informes de que sufría osteoartritis a la edad de cinco años y medio, todavía joven, provocaron una considerable preocupación científica y suscitaron el debate mediático sobre la posibilidad de que esa nueva y polémica técnica -la clonación por transferencia de un núcleo adulto a un embrión sin núcleo- supusiera la aparición de enfermedades tempranas. Ahora, como ya he señalado, una nueva investigación llevada a cabo por científicos de las universidades británicas de Nottingham y Glasgow concluye que esas preocupaciones eran infundadas y que la clonación no fue la causa del mal en la rodilla izquierda de la famosa oveja.

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Nuevos indicios sobre el origen evolutivo del ala de los insectos

¿Cómo era aquello de que dos órganos análogos eran los que tenían un origen distinto, pero misma finalidad funcional, mientras que dos órganos homólogos eran los que procedían de un mismo origen, pero se habían adaptado a funciones distintas? ¿O era al revés? Sea como fuere, ¿qué fuerza de la evolución le dice a una célula que, durante el desarrollo embrionario, tiene que irse a un sitio concreto, en un momento concreto, para convertirse en una estructura concreta? Todo es fascinante… ¿No te parece? Bueno, pues si como dice mi hijo estás en mi onda, aquí va una historia alada…

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Un tren, la replicación del ADN y el envejecimiento (y sí es un cuento…)

Cuando trato de explicar temas puntuales y complejos científicos siempre me encuentro con el mismo problema. ¿Qué nivel debo dar? Lo que está claro es que no es un tema baladí, puesto que los temas, como la audiencia, son muy variados. Algún compañero me aconsejó con su mejor intención, “no te compliques la vida, JAL, y explica en un nivel intermedio”. Error, respondo yo. Con ese nivel, los que se queden por debajo no entenderán, y los perderé. Los que estén por encima, se aburrirán, y los perderé. Por ello, acertadamente o no, prefiero la divulgación en diente de sierra, es decir, un tema quedará algo espeso –pido disculpas por ello-, y otro, bastante más light. Sea como fuere, recurrir a comparaciones, a algún símil o casi parábolas mesiánicas para explicar ciertos conceptos complejos, está dejando de ser la excepción…

Creo que fue la hijita pequeña del Premio Nobel de Medicina de 1978, Werner Arber, quien, para explicar lo que hacía su papi, esto es, descubrir unas enzimas que cortan específicamente el ADN -las enzimas de restricción- recurría a un cuento donde un sastre, su papá, cortaba la tela, el ADN, con unas tijeras muy bonitas, las enzimas… Pues bien, otro genio, Alexei Olovnikov, recurrió a una estación de tren, para hablarnos de replicación del ADN y envejecimiento. Esta es su historia según la narra Cayetano von Kobbe, investigador del CSIC.

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CD81, una nueva bala en la recámara para la lucha contra el VIH

Una vez más, por si no lo tenía claro: las vacunas clásicas preparan al sistema inmune para defenderse de los virus o bacterias que generan enfermedades. Sin embargo, esta estrategia no ha funcionado con el virus del VIH que causa el SIDA. Los tratamientos que se han desarrollado hasta ahora consiguen que el virus no dañe al organismo al bloquear su replicación, pero no son capaces de eliminarlo. Por lo tanto, para mantener al virus en ese estado de latencia, el tratamiento se convierte en crónico. Por desgracia, el VIH es escurridizo, consigue mutar sus genes y así hacerse resistente a los tratamientos. Por ello es importante tener en la recámara otras estrategias para mantenerlo a raya. En el trabajo que acaba de aparecer en Nature Microbiology, el grupo de María Yáñez-Mó, describe una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para combatir en un futuro esta enfermedad.

Hace unos años descubrieron que una proteína de la membrana de la célula llamada CD81 se asociaba a otra proteína, la SAMHD1. No se sabía nada de SAMHD1 y este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones. Un par de años después, SAMHD1 se había puesto de moda: se había demostrado que es una molécula que degrada nucleótidos, los ladrillos que utiliza la célula para construir el ADN y que el VIH también necesita para multiplicarse. Si en la célula escasean los nucleótidos, el virus no puede replicarse y la infección se detiene. Por ello, estudiar la interacción de SAMHD1 con CD81 se antojó crucial.

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