El virus más estratega del siglo, o casi…

Los resultados de un estudio del grupo de investigadores del Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus liderado por el Dr. Josep Quer sugieren que el virus SARS-CoV-2 causante de la COVID-19 tiene una estrategia que le permite retardar o minimizar los síntomas de la infección, y esto explicaría por qué el pico de transmisión de este virus se produce antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad...

Mientras seguimos preguntándonos qué pasará el próximo otoño con el ya maldito mil veces coronavirus de la COVID-19, una observación nos viene desde la clínica. Al parecer, los pacientes presentarían, cada vez, menos sintomatología. De momento, no hay resultados moleculares que respalden esta observación. Digo de momento puesto que un nuevo estudio podría dar nuevas pistas…

Los resultados del estudio del grupo de investigadores del Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus liderado por el Dr. Josep Quer sugieren que el virus SARS-CoV-2 causante de la COVID-19 tiene una estrategia que le permite retardar o minimizar los síntomas de la infección, y esto explicaría por qué el pico de transmisión de este virus se produce antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad, Esta estrategia viral podríamos definirla como la de “No quemar su propia casa”.

El trabajo se ha centrado en estudiar el gen que da lugar a la proteína de la espícula, la proteína que da nombre al virus, puesto que forma la corona del virus. Esta proteína tiene dos partes, la S1 que es la parte externa, y la S2 que es el pie que fija la S1 al virus. La S1 es una proteína muy importante porque es la que reconoce y pega el virus a la célula y está siendo usada como diana principal para el diseño de tratamientos y vacunas.

Los autores han estudiado a 18 pacientes, 10 con infección leve y 8 con infección grave. Estudiaron la espícula completa de 200.000 virus de cada paciente y han descubierto que un 2% de estos virus pierden un fragmento de material genómico cerca de la separación entre las subunidades S1 y la S2, y esto provoca que aparezca en el gen una señal de stop, es decir una señal de parada en la síntesis de la proteína de la espícula de manera que estos virus producen una proteína S1 sola que, por tanto, al no estar unida al resto del virus por la S2, puede ser liberada fuera de la célula.

Esta observación puede ser muy importante, puesto que esta proteína truncada S1 podría unirse a receptores de células sanas y competir con el propio virus. Sí, a priori, algo de locos: el virus compite consigo mismo para, de alguna forma, tratar de infectar a un número menor de células… Esto limitaría la extensión de la infección y retrasaría o limitaría la aparición de síntomas, alargaría el tiempo de producción de virus sin daño tisular y ayudaría a la transmisión del virus desde pacientes asintomáticos, sin limitar la gran afinidad del virus por el receptor, la proteína ACE2, de las células. Esta proteína libre podría unirse a anticuerpos neutralizantes y actuar como un señuelo con un papel inmunomodulador: el anticuerpo se une a la S1 soluble, al señuelo, y deja en paz al virus normal. Toda una estrategia bélica de élite.  La secreción de S1 libre podría afectar la eficacia de los tratamientos con anticuerpos neutralizantes una vez ha empezado la infección, así como a la eficacia de vacunas terapéuticas con S1. No obstante, tratamiento o vacuna profilácticos, es decir, que active la producción de anticuerpos neutralizantes antes de que se inicie la infección –lo que viene a ser una vacuna de toda la vida-, puede ser efectiva. Otra consecuencia de la secreción de la proteína sería sobre el sistema cardiovascular, puesto que esta S1 suelto podría bloquear a los receptores ACE2 libres que tienen un papel cardiportector.

Este trabajo, en proceso de publicación en una revista de revisión por pares científicos, ayudará a conocer mejor la biología del virus. Mientras tanto, ha sido prepublicado en la plataforma en abierto bioRxiv para facilitar la discusión y para que esta información pueda ser útil para encontrar una solución al problema, al problema de todos los problemas del siglo XXI.

JAL (NeuroVirología UAM)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 20 de JUNIO de 2020

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Financiando el talento en la lucha contra el cáncer – 15/06/20
Es el momento de arrancar con fuerza con la investigación más allá del coronavirus. En este contexto, la Fundación FERO y ASEICA apuestan por el talento científico joven con una ayuda de 80.000 euros para investigar en cáncer. De nuevas vías de investigación, de jóvenes talentos y de cáncer hablamos esta tarde con Xosé Bustelo, presidente de ASEICA, Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer. En ¿Sabías qué? referiremos una curiosidad que ya empieza a hacer acto de presencia, el bikini. Con más noticias y la banda sonora de Inteligencia Artificial terminamos el programa.

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