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La molécula VIP modula la degradación del cartílago y la inflamación en artrosis

El Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP) es una molécula de amplia distribución en el organismo que modula la inflamación, así como la formación y destrucción de hueso en humanos

Un equipo de investigación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha liderado un estudio que arroja luz sobre el papel del Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP) en la progresión de la artrosis al demostrar que favorece la generación de tejido cartilaginoso y reduce la inflamación.

El grupo de investigación ya describió los efectos protectores del VIP en tres células óseas: osteoclastos, osteoblastos y, muy recientemente, en osteocitos. Ahora, en un trabajo publicado en Journal of Molecular Medicine en colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC) y el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, muestran el papel del VIP en artrosis.

El tejido cartilaginoso está formado por células especializadas, los condrocitos, que producen una red que otorga soporte y resistencia al cartílago, la matriz extracelular. La degeneración del cartílago genera inflamación y se asocia con la aparición de la artrosis.

Selene Pérez García, investigadora del Departamento de Biología Celular e Histología de la UCM, destaca que el trabajo aporta una novedad relevante, ya que "demuestra, por primera vez en humanos, que VIP acelera la diferenciación de células madre mesenquimales hacia condrocitos, favoreciendo la formación de nuevo tejido cartilaginoso".

En particular, este péptido reduce los niveles de metaloproteasas de matriz, como la MMP13. Son proteínas que degradan el colágeno, principal componente del cartílago, y contribuyen a la degeneración del tejido cartilaginoso. Por lo tanto, VIP previene la degeneración del colágeno y del cartílago. También disminuye los niveles del sistema del complemento, que interviene en la inflamación y en el dolor articular.

Modelos tridimensionales para mantener las condiciones naturales

Para llevar a cabo el estudio, en primer lugar, los investigadores recrearon el microambiente de la articulación con mayor fidelidad a través de un sistema de cultivo tridimensional en "pellet", una técnica de laboratorio en la que las células se agrupan formando una pequeña esfera que reproduce las características naturales de los condrocitos y permite monitorizar la formación del cartílago.

Durante el proceso añadieron el péptido VIP y analizaron cómo evolucionaba la formación del cartílago a lo largo del tiempo.

En segundo lugar, se cultivaron condrocitos de pacientes con artrosis en microesferas de alginato, material similar a las esferificaciones de la alta cocina, que mimetizan el entorno del cartílago humano de manera más fiel. Para determinar el efecto del péptido en la inflamación causada por la artrosis, los condrocitos de pacientes se sometieron a un microambiente proinflamatorio en presencia de VIP y, seguidamente, se analizó su influencia en la supervivencia celular, la calidad del cartílago o la inflamación.

Así, los investigadores demostraron el efecto protector de VIP en condrocitos de pacientes con artrosis: mejora la calidad del cartílago al disminuir su destrucción y fomenta la estructura del cartílago sano.

Por lo tanto, la acción del VIP es múltiple, ya que actúa sobre varios mecanismos simultáneamente: la degradación del cartílago, la pérdida de capacidad regenerativa y la inflamación. La identificación de estos efectos sinérgicos es especialmente relevante teniendo en cuenta que la artrosis es una enfermedad compleja sin tratamiento efectivo.

Entre las líneas futuras de investigación se encuentra la validación del estudio con un mayor número de muestras humanas y en modelos animales, así como ahondar en los mecanismos de acción molecular de VIP. A largo plazo, estos avances podrían dar lugar a terapias regenerativas: la combinación de células madre mesenquimales con la molécula VIP ralentizaría la progresión de la enfermedad y favorecería la reparación del cartílago dañado. Como concluye la investigadora, "podrían contribuir al desarrollo de tratamientos capaces, no solo de aliviar síntomas, sino de modificar realmente la evolución de la artrosis".

Además de la UCM, en el trabajo participan el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC) y la Red de Enfermedades Inflamatorias (REI), financiada por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).


Referencia bibliográfica:

Karolina Tezca, Cristina Rodríguez-Hernández, Raúl Villanueva-Romero, David Castro-Vázquez, Alicia Cabrera-Martín, Paula Arribas-Castaño, Mar Carrión, Irene Gutiérrez-Cañas, Raquel Largo, Valentina Calamia, Francisco J. Blanco, Rosa P. Gomariz, Yasmina Juarranz, Carmen Martínez, Selene Pérez-García. "Vasoactive intestinal peptide advances chondrogenesis and modulates pathogenic mediators in human osteoarthritis". Journal of Molecular Medicine, 2026. DOI: 10.1007/s00109-026-02683-9 .

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