¿Se contagia el cáncer? Helicobacter pylori, un asesino al acecho

autor: Marcin Krupka
Becado por la Fundación “La Caixa” en el Centro Nacional de Biotecnología

Una de cada dos personas alberga en su estómago a un asesino en potencia que en el mejor de los casos le causará gastritis, pero que si no se trata adecuadamente puede incluso provocarle un cáncer. Es la bacteria Helicobacter pylori descubierta como habitante del estómago humano por un médico polaco a finales del siglo XIX y que sin embargo pasó luego inadvertida durante un siglo.


Helicobacter pylori. La bacteria que habita en el estómago y que es la causante de la mayor parte de las úlceras gástricas y de algunos cánceres. Las bacterias se han coloreado en verde y la mucosa gástrica en ocre para obtener una imagen con mayor atractivo visual.


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Se pensaba que ningún organismo podía sobrevivir en un ambiente tan extremadamente ácido como el estómago. Por eso y porque su descubrimiento en 1899 por Walery Jaworski se publicó en un libro escrito en polaco no se le dio importancia, pese a que ya su descubridor sugirió que esta bacteria de forma espiral que  había encontrado producía enfermedades gástricas como la úlcera. Por otra parte, la dificultad para propagarla en el laboratorio no permitió en aquél tiempo someterla a la prueba de los postulados de Koch para cerciorarse de que realmente era el agente patógeno ligado a muchas enfermedades gástricas. Jaworski llamó a esta bacteria Vibrio rugula, y todo se quedó así por un tiempo.


Walery Jaworski. El gastroenterólogo de Cracovia propuso en 1899 que la úlcera y la gastritis podía ser producida por Vibrio rugula.


La creencia popular, y con ella la profesión médica, siempre había sostenido que las gastritis y las úlceras estaban provocadas por el estrés o por la comida especiada, por lo que hubo muchas reticencias a la hora de aceptar que en muchas ocasiones estas enfermedades las causa una bacteria. Fue a principios de los años ochenta del siglo XX cuando V. rugula fue redescubierta por los científicos australianos Robin Warren y Barry Marshall que observaron de nuevo la existencia de bacterias en el estómago de los pacientes con trastornos gástricos. Sin embargo no habían conseguido cultivarla en el laboratorio hasta 1982 cuando, sin proponérselo, dejaron crecer los cultivos durante 5 días en el largo fin de semana de la Pascua Florida. Una vez más la casualidad acompañó a una sólida base científica para realizar un importante descubrimiento. A continuación visualizaron al microscopio las bacterias que habían crecido y comenzaron su estudio. La clasificación de la bacteria llevó a que su nombre cambiase un par de veces hasta que finalmente pasó a llamarse, por su parentesco con otras bacterias y por el lugar en el que habita, Helicobacter pylori.

Warren y Marshall sospechaban que muchas gastritis y úlceras estomacales no están causadas por el tipo de comida o por el estrés, sino por H. pylori. Al principio la comunidad científica ponía en duda las hipótesis de los australianos ya que, para empezar, se pensaba que las bacterias no podían sobrevivir en un ambiente tan ácido como es el estómago. Para demostrar que H. pylori provoca enfermedades gástricas, Marshall se usó a sí mismo como cobaya para probar los postulados de Koch: se bebió un cultivo de bacteria pura, desarrolló al cabo de unos días una gastritis y a continuación aisló la bacteria de su estómago. Su enfermedad se curó luego sin ningún tratamiento. A continuación Warren y Marshall demostraron que algunos antibióticos son eficaces para paliar la gastritis. En 2005 fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina.


Robin Warren (izquierda) y Barry Marshall en su laboratorio de Perth, Australia a mediados de los años 80.


H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral que tiene una media docena de flagelos. Se estima que dos tercios de la población mundial está infectada por ella. En los países desarrollados, debido a las mejores condiciones sanitarias y al uso de antibióticos para su eliminación, la proporción de personas infectadas es sólo una cuarta parte. La vía de transmisión es fecal-oral (falta de higiene) u oral-oral (bebiendo, por ejemplo, de la misma botella). Parece sin embargo que el contacto con poca cantidad de saliva, durante un beso, no es suficiente para provocar el contagio. Se ha visto que en los niños y los ancianos la infección puede a veces desaparecer ella sola.

La vida de H. pylori en el estómago sería imposible si no tuviera mecanismos para contrarrestar el medio ácido. Entre ellos, tiene detectores de la acidez que funcionan indicándole si ha logrado penetrar en la mucosa gástrica, gracias a la capacidad de perforar como si fuese un sacacorchos y ayudada por sus flagelos, hasta una profundidad en la que la acidez ya es tolerable. Además a esa profundidad evita ser arrastrada por el flujo de los alimentos. Por si no fuera suficiente, H. pylori produce grandes cantidades de una enzima llamada ureasa que metaboliza la urea produciendo dióxido de carbono y amoniaco. Ese amoniaco ayuda así a neutralizar la acidez del estómago.



Impulsado por sus flagelos, a la izquierda de la imagen, Helicobacter pylori se traslada con un movimiento giratorio describiendo una hélice. Así consigue penetrar en la mucosa gástrica como si fuese un sacacorchos.


La ureasa de H. pylori es en sí misma otro milagro de la ingeniería desplegada por la bacteria. Cada molécula necesita 24 átomos de níquel para funcionar, un ión metálico muy escaso en el cuerpo humano, por lo que la bacteria ha adquirido unos mecanismos, especialmente dedicados a su captura en los que se integran al menos proteínas de cuatro tipos. De hecho a las cepas de H. pylori a las que artificialmente se priva de tener esas proteínas no consiguen acumular suficiente níquel para que su ureasa funcione y no sobreviven en el medio ácido.

Por lo que llevamos contado la infección por H. pylori no pasaría de ser una molestia más, de hecho solo un tercio de los infectados muestra algún síntoma, aunque  si no se hace un tratamiento con antibióticos, las bacterias, aunque no se perciban por el afectado, suelen persistir en el estómago durante toda la vida. Se ha visto que las bacterias aisladas de individuos que no presentan síntomas de infección son cepas especiales de H. pylori a las que les falta una región compuesta por cerca de cuarenta genes llamada isla de patogenicidad Cag, por lo que se cree que esta región juega un papel importante en la infección. Pero ocurre que a los síntomas más comunes de la infección, las úlceras y algunos tipos de gastritis (en el 10% de los infectados) se une que H. pylori es por el momento la única bacteria capaz de provocar cánceres que se conoce: algo más del 1 % de los infectados pueden desarrollar cáncer de estómago y un 0.3% acaban sufriendo de linfoma de MALT (un linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide). Hasta ahora no se ha explicado con total certeza el mecanismo por el que se producen estos cánceres asociados a la infección con H. pylori.

Por ahora a los pacientes en los que, buscando otras cosas, se detecta una infección asintomática no se les prescribe ningún tratamiento. En individuos enfermos se suele aplicar la triple terapia con amoxicilina, tetraciclina y claritromicina. Por desgracia en los últimos años ha aumentado el número de cepas de H. pylori resistentes a estos antibióticos por lo cual la investigación de nuevos fármacos debería ser una de las prioridades de la investigación actual.


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Foro del día 23 de febrero de 2009 en madridiario


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