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Llega la gripe

Como todos los años llega la gripe. Y la campaña de vacunación antigripal. Y el debate sobre si debe uno vacunarse o no, si la vacuna es efectiva o no, etc. Y es sorprendente ver que una gran parte de la población se mueve entre el escepticismo y la indiferencia. En general no se le da importancia a la gripe, no se la considera une enfermedad peligrosa o amenazadora, y los escépticos invocan diversos mitos acerca de la vacuna para justificarse.  Conviene recordar sin embargo que según datos de la Organización Mundial de la Salud el virus de la gripe infecta todos los años al 5-15% de la población mundial  (entre 350 y 1000 millones de personas), produce entre 3 y 5 millones de casos graves, y entre 250.000 y 500.000 muertes. Conviene recordar también que el año que viene se cumplirán 100 años de la “Gripe española de 1918”, la pandemia que mató entre 20 y 40 millones de personas en todo el mundo, en apenas unos meses… (evidentemente no era sólo española, para saber más acerca del nombre aquí).

 

Gráfica de mortalidad de la gripe de 1918 en varias ciudades de Estados Unidos y Europa. National Museum of Health and Medicine, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., United States, publicada en Pandemic Influenza: The Inside Story.

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La alarma del verano de 2010: resistencia NDM-1

autor: Jesús Mingorance
Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ.

A mediados de agosto aparecía en The Lancet un trabajo presentando la caracterización epidemiológica y molecular de una nueva resistencia a antibióticos llamada NDM-1, asociada a infecciones por bacterias gramnegativas. Con un tono algo menos neutro de lo habitual en la literatura científica, los autores advertían de los riesgos que puede entrañar su hallazgo, y esa advertencia ha levantado la alarma transmitida por diversos medios de comunicación, en los que se ha presentado como la nueva superbacteria que traerá el fin de la era de los antibióticos, etc. etc. Tanto es así que la revista Newsweek, que suele publicar una sección titulada “sabiduría popular” (Conventional Wisdom), en su número doble de agosto atribuía a la resistencia NDM-1 el mismo índice de preocupación que al virus VIH, mientras que rebajaba los índices de otros virus causantes de gripes, tanto la A como la aviar, y de neumonías como el SARS que han alarmado a la opinión pública en el último lustro.


Y lógicamente, nos preguntamos ¿de qué va todo esto? ¿qué tiene de particular la dichosa resistencia de la bacteria? ¿…? Intentaremos dar algunas respuestas.

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Distribución de las estirpes de enterobacterias conteniendo la resistencia NDM-1 en Bangladesh, India, Pakistan, y el Reino Unido. (fuente: REFERENCIA).

¿Qué quiere decir NDM-1 y por qué es peligroso? En primer lugar conviene aclarar que, contrariamente a lo que indican algunos titulares, NDM-1 no es una bacteria. Es una proteína y más concretamente una metalo-β-lactamasa (metalo-beta-lactamasa ó MBL). Esto quiere decir que NDM-1 es una enzima, una proteína que tiene actividad catalítica. Las MBLs reciben este nombre porque tienen uno ó dos átomos de zinc en su centro activo, y actúan rompiendo el anillo beta-lactámico de los antibióticos de la familia de la penicilina (con la única excepción del aztreonam). La rotura del anillo desactiva completamente el antibiótico. Además, como las demás MBLs, NDM-1 es insensible a los inhibidores de beta-lactamasas de uso clínico corriente, como el ácido clavulánico. Muchas veces el ácido clavulánico se asocia a los tratamientos con los antibióticos del tipo de la penicilina precisamente para evitar que las betalactamasas presentes en muchos patógenos los inactiven sin más. Esto quiere decir que una infección producida por una bacteria productora de NDM-1 no podrá tratarse adecuadamente con ningún antibiótico beta-lactámico (penicilinas, cefalosporinas, carbapenems), ni con ninguna de las combinaciones de antibiótico más inhibidor que se utilizan habitualmente.

MBL

Estructura de una metalo-beta-lactamasa de la bacteria Pseudomonas aeruginosa. Las dos esferas amarillas son dos átomos de zinc en el centro activo. (fuente).

¿Y cual es el problema? ¿acaso no hay otros antibióticos? Sí, hay otras familias de antibióticos a las que no les afecta NDM-1. El problema es que esta resistencia anula por si sola a casi toda la familia de los beta-lactámicos, que constituyen una parte muy importante del arsenal antibacteriano, y que por sus propiedades son los antibióticos preferidos para tratar la mayor parte de las infecciones. El problema es también que la resistencia está asociada a un elemento genético transferible, es decir, que puede viajar entre diferentes clones de una especie, e incluso entre diversas especies, y por lo tanto puede llegar a una bacteria que ya tenía previamente otras resistencias. Esto ocurre con facilidad en los hospitales, donde la presión antibiótica es muy elevada, y el resultado es la selección de clones multirresistentes, que con frecuencia son muy difíciles de tratar. De hecho, varias de las cepas descritas en el trabajo de Kumarasamy y colaboradores son multirresistentes, y una de ellas es pan-resistente (“resistente a todo”).

¿Qué me pasaría si fuese portador de una bacteria productora de NDM-1? Nada. Lo más probable es que no se diera cuenta. Nuestra flora bacteriana está formada por muchas bacterias, entre las que se encuentran las enterobacterias. La NDM-1 es una proteína que puede encontrarse en enterobacterias y les confiere resistencia a los antibióticos, pero no tiene ninguna actividad tóxica ni virulenta. La colonización por bacterias productoras de NDM-1 no es peligrosa en sí misma. El problema surge cuando alguna de estas bacterias produce una infección por lo difícil que puede resultar tratarla.

¿Y entonces, qué me pasaría si tuviese una infección por una bacteria productora de NDM-1? En la mayoría de los casos podría utilizarse un tratamiento antibiótico alternativo. Si la bacteria responsable es multirresistente las opciones de tratamiento pueden estar seriamente limitadas, y aquí entran en juego otros factores, como el tipo de infección, el microorganismo y el estado basal del paciente. No es lo mismo una infección urinaria que una neumonía, ni es lo mismo una infección en un paciente que previamente estaba sano, que en un paciente que ya tenía algún otro problema. En general con los tratamientos alternativos hay menos experiencia de uso y, en ocasiones pueden ser más tóxicos, lo que puede dificultar el tratamiento, especialmente en pacientes “frágiles”.

¿Si tuviese una infección por una bacteria productora de NDM-1 me la detectarían? Los análisis rutinarios de los Servicios de Microbiología incluyen antibiogramas. Si un paciente tiene una infección por una bacteria productora de MBLs se detectará dicha actividad y se dará esa información a su médico. Para determinar si se trata de NDM-1 o de otra MBL habrá que analizar el gen que codifica la resistencia (mediante PCR, por ejemplo). Dado que todas las MBLs tienen actividades similares la identificación precisa del gen es de interés epidemiológico, pero no es relevante para el paciente.

¿Y no pueden utilizarse antibióticos nuevos? Sí, hay algunos antibióticos aprobados recientemente que parecen funcionar bien, pero ninguno es de una familia nueva. El problema es que la investigación en esta área se ha reducido mucho en las últimas décadas, las líneas en desarrollo son muy escasas y es previsible que en los próximos años salgan al mercado muy pocos nuevos antibióticos. El pozo se está secando, desde hace ya algún tiempo se vienen lanzado mensajes al respecto, pero la reacción está siendo lenta y tímida (en el mejor de los casos).

¿Pero hay motivos para alarmarse? No y sí. No hay motivos para generar una alarma inmediata. La aparición de NDM-1 no supone realmente una novedad, las MBLs se describieron ya en la década de los noventa, y aún son poco frecuentes. Sin embargo, desde su descubrimiento se han expandido por todo el mundo y su frecuencia va en aumento, y eso sí es preocupante porque nos estamos quedando sin armas para responder.

¿De dónde viene NDM-1? Se trata de un gen natural que por su actividad particular ha sido seleccionado por la presión antibiótica sobre la flora bacteriana humana. Al integrarse en un elemento genético móvil capaz de saltar entre cepas, e incluso entre especies, se difunde muy rápidamente. No conocemos las funciones originales de las MBLs, pero deben estar relacionadas con el metabolismo de la pared bacteriana. El análisis de las secuencias de aminoácidos de las diferentes familias de MBLs indica que están lejanamente emparentadas, lo que a su vez muestra que se trata de un grupo de enzimas antiguo y ampliamente distribuido entre las enterobacterias. (Lo siento, no hay fundamentos para teorías conspirativas).

Entonces, ¿dónde está la novedad? El título del trabajo de Kumarasamy y colaboradores sugiere que se ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia, y en ese sentido es incorrecto. Lo que se ha descubierto es un nuevo gen perteneciente a una familia ya conocida y cuyos mecanismos de acción han sido bien caracterizados. La novedad podría estar en la velocidad con la que NDM-1 está diseminándose por el mundo. En 2008 se detectan los primeros casos en Reino Unido, y en 2009 ya constituyen el grupo mayoritario, siendo el 40% de las MBLs detectadas (que son pocas en términos absolutos, pero están en aumento). Dado que se trata de la primera vez que se describe, aún no existen datos sobre otros países, aunque es previsible que en los próximos meses aparezcan ya los primeros informes.

¿Por qué ha surgido NDM-1 en la zona de la India y Pakistán? No hay ninguna razón objetiva. Otras familias de MBLs han sido descritas originalmente en Japón, Italia, Alemania, Brasil y Corea, y algunas de ellas se han diseminado ya por todo el mundo. El problema de las resistencias es un problema global. Sin embargo, sí es cierto que en los países en los que los antibióticos pueden comprarse sin receta médica (como la India, entre otros muchos…) suele hacerse un uso excesivo e innecesario de antibióticos que no benefician a nadie, pero que contribuyen a aumentar la presión antibiótica y a seleccionar resistencias. Por ello es más frecuente que las resistencias se originen en éstos países, y por ello volvemos a insistir en lo importante que es evitar el USO INNECESARIO de todos los antibióticos

REFERENCIA:

Kumarasamy KK, Toleman MA, Walsh TR, Bagaria J, Butt F, Balakrishnan R, Chaudhary U, Doumith M, Giske CG, Irfan S, Krishnan P, Kumar AV, Maharjan S, Mushtaq S, Noorie T, Paterson DL, Pearson A, Perry C, Pike R, Rao B, Ray U, Sarma JB, Sharma M, Sheridan E, Thirunarayan MA, Turton J, Upadhyay S, Warner M, Welfare W, Livermore DM, Woodford N.2010. Emergence of a new antibiotic resistance mechanism in India, Pakistan, and the UK: a molecular, biological, and epidemiological study. Lancet Infect Dis. 10: 597-602.

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Reinas de la Tierra: Doce enfermedades que cambiaron nuestro mundo. 2ª Entrega (de 2)

autor: Miguel Vicente

Las doce enfermedades que cambiaron nuestro mundo incluyen dos, la fiebre amarilla y la malaria, que son transmitidas por la picadura de algunos mosquitos, y otras dos que se contagian por vía sexual, la sífilis y el SIDA. La sífilis es producida por una bacteria, la malaria por un protozoo, y la fiebre amarilla y el SIDA por virus. Otras dos de las enfermedades, la viruela y la gripe española, también son producidas por virus. La viruela se contagia por contacto, ya sea de un individuo a otro o por las ropas y restos de un enfermo. La gripe se transmite por vía respiratoria  inhalando el virus exhalado por los enfermos. Las seis han dejado profundas marcas en la historia de la civilización.


La peste en Roma. Cuadro de Jules Elie Delaunay.1869. Musée d’Orsay, Paris.


REFERENCIA DEL LIBRO:
Irwin W. Sherman. Twelve diseases that changed our world. 2007. ASM Press, Washington.
ISBN 978-1-55581-466-3

enlace a la primera entrega: porfiria, hemofilia, tizón tardío de la patata, cólera, peste bubónica y tuberculosis.


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Vida confortable, enfermedad y medicinas: la historia del siglo veinte en un gráfico

autor: Miguel Vicente

En el siglo XX ocurrieron grandes desastres, dos guerras mundiales fueron la causa de innumerables pérdidas de vidas y recursos. Pero también fue la época en que la expectativa de vida dentro de los países más avanzados aumentó de forma espectacular pasando de los 50 años a finales del siglo XIX a los 80 que en 2007 era la media de la población española (EL PAÍS 30 de octubre 2007). Una mejor alimentación, mejores condiciones higiénicas y de confort, así como los avances en la Medicina son sin duda los principales factores que produjeron esa mejora.


Enfermedades como la gripe española causaron un enorme impacto en la historia del siglo XX. Hospital militar de urgencia durante la epidemia de gripe española. Camp Funston, Kansas, USA. (Imagen: National Museum of Health and Medicine, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., United States).


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¿Que es la Microbiología? por Moselio Schaechter

Moselio Schaechter, Elio para los amigos, nació en Milán emigrando con sus padres, judíos polacos, a El Ecuador y finalmente a los Estados Unidos doctorándose en la Universidad de Pennsylvania. Como posdoctoral en Dinamarca, dirigido por Ole Maaløe, investigó la composición de la bacteria Salmonella cuando crece, en particular los detalles referentes a la síntesis de proteínas y ADN. La mayor parte de su carrera la ha ejercido en la Universidad de Tufts en Boston, siendo director del Departamento de Biología Molecular y Microbiología durante 23 años. Sus últimos trabajos experimentales indagaron cómo el cromosoma de las bacterias no está fijo en su interior, sino que cuando acaba de duplicarse se pega por un tiempo a la membrana. Moselio es un gran aficionado a las setas, prácticamente su segunda profesión, así su libro “En compañía de las setas”, lo publicó la editorial de la Universidad Harvard. Entre otras actividades ha presidido la Sociedad Americana de Microbiología y es asesor científico para que la televisión incorpore en su programación el conocimiento de los microbios.

Moselio nos ha dedicado un artículo para su inclusión en nuestro foro en el que reflexiona sobre la Microbiología y los microbios.

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