Herencia de caracteres adquiridos: artículo de Brown Sequard citado por Darwin en OSMNS

He traducido al español  el  artículo de C.E. Brown-Sequard al que se refería Darwin en el párrafo ducentésimo cuarto de OSMNS. El artículo se publicó en The Lancet, 2. y la traducción es como sigue (al final, el artículo en versión original):

 Sobre la transmisión hereditaria de los efectos de ciertos daños al sistema nervioso

C. E. BROWN-SÉQUARD, M.D., F.R.S., F.R.C.P.L.

En una comunicación que hice, en 1870, en Liverpool, a los miembros de la Asociación Británica para el Avance de la Ciencia, mencioné haber sido testigo de una serie de datos que muestran que las alteraciones de las orejas o miembros, y ciertas condiciones mórbidas, habían aparecido por herencia de los padres en los que las mismas alteraciones o condiciones habían sido provocados por ciertas lesiones en el sistema nervioso. Los hechos que he observado, algunos antes, otros desde esa reunión, relativos a la transmisión hereditaria en muchos animales de los estados mórbidos causados en uno u otro de sus padres por una lesión en el sistema nervioso, se pueden resumir de la siguiente manera:

l.  Aparición de epilepsia en animales nacidos de padres epilépticos  por una lesión en la médula espinal. *

2 º. Aparición de epilepsia también en animales nacidos de padres epilépticos por la sección del nervio ciático.

3 º. Un cambio en la forma de la oreja en los animales nacidos de padres en el que dicho cambio fue el efecto de una división del nervio simpático cervical.

4 º. El cierre parcial de los párpados en los animales nacidos de los padres en que había sido el estado de los párpados causado ya sea por la sección del nervio simpático cervical o la eliminación del ganglio cervical superior.

5 º. Exoftalmia en animales nacidos de padres en los que una lesión en el cuerpo restiforme había producido tal protrusión del globo ocular. Hecho interesante que he visto un buen número de veces, y en el que he visto que la transmisión del estado mórbido del ojo continúa a través de cuatro generaciones. En estos animales, modificados por la herencia, los dos ojos generalmente sobresalían, aunque en los padres por lo general sólo uno mostró exoftalmia, la lesión ha sido hecha en la mayoría casos sólo en uno de los cuerpos restiformes.

6. Hematoma y gangrena seca del oído en los animales nacidos de padres en los que estas alteraciones del oído, habían sido causadas por una lesión en el cuerpo restiforme cerca de la punta de el cálamo.

7 º. Ausencia de dos dedos de los pies de los tres de la pata trasera, y a veces de los tres, en aquellos animales cuyos padres habían devorado los dedos de los pies de sus patas traseras por anestesia a partir de una sección del nervio ciático solo, o del nervio y también de la crural. A veces, en lugar de completa ausencia de los dedos del pie, sólo una parte de uno o dos o tres faltaban en los jóvenes, aunque en sus parentales no sólo los dedos de los pies, sino que todo el pie estaba ausente (en parte comido, en parte destruido por la inflamación, ulceración o gangrena).

8. Aparición de varios estados mórbidos de la piel y pelo del cuello y de la cara de los animales nacidos de padres que tienen alteraciones similares en las mismas partes, como efectos de una lesión en el nervio ciático.

En éste hecho me detendré en este breve artículo, pero antes de hacerlo, creo que es esencial hacer algunos comentarios generales sobre las circunstancias relativas a los diversos hechos arriba mencionados.

En cuanto a la transmisión de la epilepsia, está claro que hay que contemplarla cuando aparece en la descendencia como debida a la herencia, ya que en las especies de animales  (cobayas) en el que estos hechos se han observado nunca he visto epilepsia excepto en aquellos animales con ciertas lesiones capaces de producir el daño nervioso, o en las crías de estos animales lesionados y con ello epilépticos. Mi observación sobre cobayas ha sido de tal magnitud (en un tiempo, antes del sitio de París, tenía 584 en mi laboratorio) que puedo decir que he tenido muchos miles, y muchos bajo observación desde 1843 hasta ahora-un período de más de treinta años. De los diversos tipos de transmisión hereditaria que he mencionado, sólo dos son muy frecuentes-exoftalmia y el cambio en la forma de la oreja. La ausencia de dedos de los pies es rara. Desde que le he prestado atención a sólo lo he registrado trece veces, aunque sé que lo he visto en más de trece animales. He llegado a la conclusión de que esta condición del pie privado de sus dedos se debe a la herencia ya que nunca he visto un cobaya nacido sin pie que no fuese hijo de padres accidentalmente privados de los dedos del pie. Además, la ausencia congénita de los dedos nunca ha existido sino en las patas traseras, extremidades que eran también las únicas sin dedos en los padres. Debo decir, sin embargo, que en dos animales ambas patas traseras eran en parte sin dedos, mientras que el padre, en un caso, y la madre en el otro, tenían los dedos que faltan sólo en una de las patas traseras.

Una observación similar que he hecho, y ya se ha mencionado, se refiere a la protrusión de los globos oculares: un número de animales tenía los dos ojos saltones, aunque sus padres estaban enfermos en la mayoría de los casos de herencia que he observado sólo uno de los padres había sido operado, y tenía la alteración que se ha transmitido.

Paso ahora a la realidad sobre la que quiero llamar especialmente la atención. He hecho las siguientes observaciones sólo en dos animales, pero en ambos de ellos todas las características que se mencionan eran perfectamente manifiestas.

Ya he dicho que las crías de cobayas nacidas de padres que tienen una sección del nervio ciático a veces se vuelven epilépticas. Esta epilepsia heredada nunca la he observado en animales distintos de los que habían heredado también una ausencia de dedos. Ahora, en cuanto a estos animales sin dedos, he podido en dos de ellos, como ya se ha dicho, dar seguimiento a los cambios que se mencionan a continuación.

Es muy bien sabido que he encontrado que algún tiempo después de la sección del nervio ciático en cobayas,  la sensibilidad de la piel de algunas partes de la cara y el cuello en el lado de la operación es muy diferente de lo que era, disminuyendo  a medida que se refiere a su poder de dar lugar a dolor bajo un pinchazo, un pellizco, o una corriente galvánica, al mismo tiempo que aparece en la piel la capacidad para producir un movimiento reflejo convulsivo, al hacer cosquillas o con pellizcos suaves.

Al principio sólo hay un espasmo reflejo de algunos músculos de la cara y el cuello, poco a poco el número de músculos que se contraen y la energía de los espasmos aumentan, y después de unos días toda la parte del cuerpo en que se ha dividido el nervio se contrae poderosamente. Un poco más tarde los músculos del otro lado también convulsionan, y la cabeza se sacude de un lado a otro lado. Unos días más tarde, el ataque se hace más completo. No sólo las convulsiones son más fáciles de producir y se vuelven más violentas, sino que también a veces hay pérdida de conciencia y un estado de letargo, estupidez, e incluso en algunos casos de locura, un poco después del ataque. Mientras tanto los extremos divididos del nervio ciático comienzan a unirse, y cuando avanza la unión, podemos ser testigos de tres hechos muy notables. La piel de la cara y el cuello recupera poco a poco su sensibilidad a la irritación mecánica o galvánica, el ajuste gradualmente disminuye en intensidad, los cambios positivos que ocurren sólo por gradaciones opuestas a las seguidas mientras que el problema va en aumento, y encontramos también que el cabello se cae poco a poco de la zona cutánea, cuya excitación por cosquilleo o pellizco suave fue capaz de dar lugar a un ataque epiléptico. El inicio de esta caída del cabello marca el punto de inflexión de la afección nerviosa. Tan pronto como aparece, una disminución de la violencia de la queja convulsiva empieza a hacerse notar.

Ahora todas estas particularidades-el aumento gradual de la afección, la disminución de la sensibilidad en la zona epileptogénica, la llegada de un período de ataques de epilepsia completos, y luego la pérdida de cabello, y la disminución gradual de la sensibilidad del sistema nervioso, todas estas cosas en todos sus detalles tienen lugar también en dos cobayas nacidos sin dedos  por la herencia, y que tienen también por herencia tendencia a ser epilépticos.

Existe, pues, una herencia, no sólo de la aptitud para ser presa de convulsiones, sino de todo el síndrome nervioso del padre o de la madre en todas sus funciones, de principio a fin, y en el mismo orden. Esto ciertamente es bastante notable, pero lo que es todavía más notable es que en los padres hay cambios que sabemos que ocurren en el nervio ciático, que encontramos conectados con las diferentes etapas de la alteración convulsiva, y especialmente allí es la co-existencia de la reunión del nervio dividido y de la mejora en el momento de la caída del cabello, mientras que en los animales nacidos sin dedos no hay división del nervio ciático para dar lugar al daño, y mucho menos una reunión de extremos separados del nervio para explicar la mejoría.

Debemos concluir, pues, que el nervio ciático en el animal congénitamente privado de dedos ha heredado el poder de pasar por todos los diferentes estados morbosos que se han producido en uno de sus padres en el extremo central del nervio ciático desde el momento de la división hasta después su reencuentro con el fin periférica. No es, pues, simplemente el poder de realizar una acción que se hereda, sino la potencia de la realización de la totalidad de una serie de acciones, y en un cierto orden.

En casi todos, si no en todos, los casos de transmisión hereditaria que he observado en aquellos animales en cuyos padres se había herido tanto el nervio ciático, el nervio simpático cervical o en el corpus restiformis, lo más probable es que lo que se transmite sea el estado mórbido de el sistema nervioso. Es posible que exista una excepción en el hecho de que algunos animales nacieron sin dedos a partir de padres que habían perdido los dedos de los pies, pero los otros hechos sólo implican la transmisión de un estado mórbido del nervio simpático o ciático o de una parte de el bulbo raquídeo.

Estos hechos, sumados a muchos otros mencionados por P. * Lucas y por Charles Darwin, demuestran claramente la posibilidad de la transmisión hereditaria de los efectos de meras lesiones accidentales.

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ON THE HEREDITARY TRANSMISSION OF EFFECTS OF CERTAIN INJURIES TO THE NERVOUS SYSTEM.

BY C. E. BROWN-SÉQUARD, M.D., F.R.S., F.R.C.P.L.

In a communication I made, in 1870, at Liverpool, to the members of the British Association for the Advancement of Science, I mentioned having witnessed a number of facts showing that alterations of ears or limbs, and certain morbid conditions, had appeared through heredity from parents in which the same alterations or conditions had been brought on by certain injuries to the nervous system. The facts I have observed-some before, others since that meeting concerning the hereditary transmission to many animals of morbid states caused in one or other of their parents by some injury to the nervous system, can be summed up as follows :

lst. Appearance of epilepsy in animals born of parents having been rendered epileptic by an injury to the spinal

cord.*

2nd. Appearance of epilepsy also in animals born of parents having been rendered epileptic by the section of the

sciatic nerve.

3rd. A change in the shape of the ear in animals born of parents in which such a change was the effect of a division of the cervical sympathetic nerve.

4th. Partial closure of the eyelids in animals born of parents in which that state of the eyelids had been caused

either by the section of the cervical sympathetic nerve or the removal of the superior cervical ganglion.

5th. Exophthalmia in animals born of parents in which an injury to the restiform body had produced that protrusion of the eyeball. This interesting fact I have witnessed a good many times, and I have seen the transmission of the morbid state of the eye continue through four generations. In these animals, modified by heredity, the two eyes generally

protruded, although in the parents usually only one showed exophthalmia, the lesion having been made in most cases only on one of the corpora restiformia.

6th. Hematoma and dry gangrene of the ears in animals born of parents in which these ear-alterations had been caused by an injury to the restiform body near the nib of the calamus.

7th. Absence of two toes out of the three of the hind leg, and sometimes of the three, in animals whose parents had

eaten up their hind-leg toes which had become anaesthetic from a section of the sciatic nerve alone, or of that nerve and also of the crural. Sometimes, instead of complete absence of the toes, only a part of one or two or three was missing in the young, although in the parent not only the toes but the whole foot was absent (partly eaten off, partly destroyed by inflammation, ulceration, or gangrene).

8th. Appearance of various morbid states of the skin and hair of the neck and face in animals born of parents having had similar alterations in the same parts, as effects of an injury to the sciatic nerve.

This is the fact I shall dwell upon in this short paper; but before I do so I think it is essential to make some general remarks about the circumstances relating to the various facts above mentioned. —

As regards the transmission of epilepsy, it is clear that we must look upon that affection when it appears in the offspring as due to heredity, because in the species of animals (guinea-pigs) in which these facts have been observed I have never seen epilepsy except in those having had certain injuries able to produce that nervous complaint, or in the young born of these injured and thereby epileptic animals. My watching over guinea-pigs has been on such a scale (at one time, before the siege of Paris, I had 584 in my laboratory) that I can say I have had many and many thousands under observation from 1843 till now-a period of more than thirty years. Of the various kinds of hereditary transmission I have mentioned, only two are very frequent-exophthalmia and the change in shape of the ear. The absence of toes is rare. Since I have paid attention to it as an instance of hereditary transmission I have only recorded it thirteen times, although I know that I have seen it in more than thirteen animals. I have come to the conclusion that this condition of the foot deprived of toes is due to heredity from this reason, that I have never seen a guinea-pig born toeless which was not the offspring of parents accidentally deprived of toes. Besides, the congenital absence of toes has never existed but in the hind legs, limbs which were also the only toeless ones in the parents. I should say, however, that in two animals both hind legs were partly toeless, while the father in one case, and the mother in the other, had toes missing only in one of the hind legs. A

similar observation I have made, and already mentioned, as regards the protrusion of the eyeballs ; a number of animals had both eyes protruding, although their parents had ill In most of the instances of heredity that I have observed only one of the parents had been operated upon, and had the alteration which has been transmitted.

I now come to the fact to which I wish especially to call attention. I have made the following observations only in two animals, but in both of them all the features I will mention were perfectly manifest.

I have already stated that the young of guinea-pigs born of parents having had a section of the sciatic nerve sometimes become epileptic. This inherited epilepsy I have never observed in other animals than those which had also inherited an absence of toes. Now, as regards these toeless animals, I have been able in two of them, as already stated, to follow up the changes I will mention.

It is pretty well known that I have found that some time after the section of the sciatic nerve in guinea-pigs the sensibility of the skin of some parts of the face and neck on

the side of the operation becomes very different from what it was; it diminishes as regards its power of giving rise to pain under a prick, a pinch, or a galvanic current, at the same time that appears in that skin the power, when tickled or gently pinched, to produce some convulsive reflex movement. At first there is only a reflex spasm of some muscles of the face and neck; gradually the number of muscles contracting and the energy of the spasm increase, and after a few days the whole side of the body on which the nerve has been divided contracts powerfully. A little later the muscles of the other side become also convulsed, and the head is shaken to and fro from side to side. A few days later the attack becomes more complete. Not only the convulsions are more easily produced and become more violent, but also there is sometimes loss of consciousness and a state of torpor, stupidity, and even in a few instances of insanity, for a while after the attack. In the meanwhile the divided ends of the sciatic nerve begin to unite, and when reunion progresses, three very remarkable facts can be witnessed. The skin

of the face and neck recover gradually their sensibility to mechanical or galvanic irritation, the fits gradually diminish in intensity, the changes for the better occurring just by opposite steps to those followed while the trouble was increasing, and we find also that the hair gradually falls off from the cutaneous zone, the excitation of which by tickling or gentle pinching was able to give rise to an epileptic attack. The beginning of this fall of hair marks the turning-point of the nervous affection. As soon as it appears, a decrease of violence of the convulsive complaint begins to be noticed.

Now all these peculiarities-the gradual increase of the affection, the diminution of sensibility in the epileptogenouts zone, the coming of a period of complete attacks of epilepsy, and then the loss of hair, and the gradual diminution of the nervous complaint-all these things in all their details I have witnessed also in two guinea-pigs born toeless by heredity, and having also by heredity become epileptic.

There is therefore an inheritance not only of an aptitude of being seized with convulsions, but of the whole nervous affection of the father or mother in all its features, from beginning to end, and in the same order. This certainly is quite remarkable, but what is still more so is that in the parent there are changes which we know to occur in the sciatic nerve, which we find to be connected with the different

stages of the convulsive affection, and especially there is the co-existence of the reunion of the divided nerve and of the amelioration at the time of the fall of hair; while in the

toeless-born animals there is no division of the sciatic nerve to give rise to the trouble, and still less a reunion of separated ends of nerve to explain the amelioration.

We must conclude therefore that the sciatic nerve in the congenitally toeless animal has inherited the power of’ passing through all the different morbid states which have occurred in one of its parents in the central end of the sciatic nerve from the time of the division till after its reunion with the peripheric end. It is not therefore simply the power of performing an action which is inherited, but the power of performing the whole of a series of actions, and in a certain order.

In almost all, if not in all, the cases of hereditary transmission I have observed in animals in whose parents I had injured either the sciatic nerve, the cervical sympathetic nerve, or the corpus restiformis, most likely what is transmitted is the morbid state of the nervous system. There is possibly an exception in the fact that some animals were born toeless from their parents having lost their toes; but the other facts only imply the transmission of a morbid state of the sympathetic or sciatic nerve or of a part of the medulla oblongata.

These facts, added to many others mentioned by P. Lucas* and by Charles Darwin, clearly prove the possibility of hereditary transmission of effects of mere accidental injuries.

Pare leer más sobre Brown-Sequard.